Akut progresszív tüdő tuberkulózis
A koncepció a tuberkulózis, mint egy eltűnő betegség mélységesen téved mind Oroszországban, mind számos külföldi országban. A század végén a tuberkulózis emelkedett, mint az árnyék a múlt, és ismét megtartja vezető helyét a fertőző betegségek, veszélyeztetését idézte sok millió ember. 1/3 A világ népességének TBC. Évente 8-10 millió ember (egyes források szerint - 20 millió) fertőzés bemegy a betegség, és 75% -ánál munkaképes korban vannak.
Ezek az új valóság az élet alapjául szolgált a negatív pathomorphism gümőkóros folyamat, amikor egy sajtos változata gyulladás kezdte uralni alatt tuberkulózis. Ismét sok évvel ezelőtt, névre szóló, akut, generalizált forma, azaz a klinikailag súlyos és nehezen gyógyulnak a tuberkulózis. A tuberkulózis előfordulása az ilyen 60 és 81%.
A progresszív lefolyású tuberkulózis volt a vezető halálok a betegek. Halál az első évben a kimutathatósági a betegség, akkor elsősorban fejlődésének köszönhetően az akut progresszív folyamat. Azoknál a betegeknél, optl halálozási ráta is magas - 67%.
Fokozatosan, az „akut halad tuberculosis” vált elmosódott, mintha, a keret ostrotekuschego folyamat mesterségesen kibővítették. Ezért szükségessé vált, hogy meghatározzák, és a jelek szerint, amelyben a tuberkulózis folyamat úgy tekinthető, akut progresszív, egyértelmű meghatározását optl.
„Akut halad tüdő tuberkulózis - egy olyan fogalom, amely összehozza a különböző klinikai formái tüdő tuberkulózis, azzal jellemezve, hogy akut kezdet és súlyos progresszív lefolyású egy hangsúlyos mérgezés szindróma, a prevalenciája a váladékos-caseous szöveti reakciót, kiterjedt elváltozások és gyors kialakulását pusztulások”.
Ostroprogreesiruyuschee tuberkulózis okozza fejlesztés a különböző patogén betegségek (ábra. 1).
Ez elsősorban - mérgezés szindróma. Mérgezéses uralják a klinikai képet. Mérgezéses vezet súlyos betegségek homeosztázis és az egyik fő halálok. Az endotoxinok aktiválható több biológiai rendszerekben kezdeményezni felszabadulását biológiailag aktív anyagok, képletesen hívják a szakirodalomban „metabolikus anarchia.” Ez vezet a zavar a szervezet egészének a fejlődése több szervi elégtelenség.
Optl kíséri véralvadási zavarok. Hiperkoaguláció serkenti a mikrokeringést zavarokat. Van egy érrendszeri trombózis, és a fejlődő DIC.
légzési distressz szindróma nyilvánul köhögés köptetés gennyes gyakran, nehézlégzés, cianózis, mellkasi fájdalom, károsodott külső légzés, gázcsere. Súlyosságától függően változások betegek rögzített légzőszervi szindróma, légzőszervi vagy pulmonalis szívbetegség.
Optl kísért súlyos zavarok az immunrendszer. Az immunhiányt megmutatkozó formájában mély-strukturális és funkcionális metabolikus rendellenességek, és a megnövekedett elpusztítását immunsejtek (CQI). Dolgozzon ki különféle betegségek a citokin komplex.
Fontos szempont a patogenezisében bakteriális kiválasztás optl. Half betegek bakteriális kiválasztás masszív; mikrobák gyorsan növekvő, virulens, életképes. Amikor optl izolált tipikus és rezisztens MW, és gyógyszer-rezisztencia (DR) egyszerre oka és következménye tuberkulotikus folyamat akut progresszív kiviteli alakban. Elsődleges LU van bejegyezve 20-35% -ában, másodlagos - a 25,4-41,5%. MW találni nem csak a hagyományos köpet, mosás a hörgők, hanem a vérben. Bakteriémia 48-63%.
Nemrég volt egy olyan tendencia, hogy tekintsék valamennyi beteg optl betegek klinikai formája azonos típusú gyakori betegség. Ugyanakkor ez a koncepció egyesíti különböző klinikai formái tuberculosis: caseous tüdőgyulladás, variánsai disszeminált tuberkulózis, beleértve a miliáris, ostrotekuschy infiltratív tuberkulózis, fibro-cavernous tuberkulózis a fejlesztés caseous tüdőgyulladás intakt területeken a tüdőszövet (2. ábra).
Annak ellenére, hogy sajtos gyulladás dominál betegeknél optl, nem kell minden esetben a tuberkulózis ostrotekushego tekinthető sajtos tüdőgyulladás. Amint mélyreható klinikai és radiológiai, biokémiai és immunológiai vizsgálatokban, az egyes formák része optl van együtt a hasonlóság bizonyos különbségek, amelyeket ki kell venni az értékelés patogenezisének és terápiás találkozó.
Sajtos tüdőgyulladás (CP) - talán a legélénkebb alakja optl.
Frekvencia nyilvántartásba vételének diagnózis tükrözi az a tendencia, a fent említett - 4,7% -ról 45%. KP - az egyik legsúlyosabb formája optl. Ez akkor fordulhat elő egymástól függetlenül, és mint végső progresszió más formában. Azaz, a jele, rosszindulatú természetesen a tuberkulózis. KP, általában kétoldalas, 32% - a teljes.
Az eljárást az jellemzi a jelenléte több különböző patogén változások. Ha a kézi jegyzetek ejtik intoxikáció szindróma alakul ki légúti és pulmonális szívbetegségek, disszeminált intravaszkuláris koaguláció. 54% -82% a betegek gyógyszer-rezisztens izolált Hivatal. A tanulmány az immunrendszer állapotát mutatta, mély megsértése immunitás egyaránt száma CQI és azok funkcionális aktivitását. Továbbá, ez a csoport a betegek jegyezni a legalacsonyabb szinten immunkomplexek.
Ez a jelenség azzal magyarázható, emlékezve a feltételezés MM Averbakh mi rögzítő keringő immunkomplexek (CIC) a tüdőszövet okozza a fejlődését tuberculosis eljárás caseous kiviteli alak, a halál a betegek CP a 15,3-30%, a többi beteg a folyamat lezajlik fibrocavernous tuberculosis.
Egyre diagnosztizált limfobronhogenny lehetőség DT korábban szinte meghatározva. DT redukáló immunitást fejleszt kiviteli alakban váladékos elhalásos gyulladás kialakulását acinus-lobuláris, lobuláris és leeresztő szegmentális gócok sebességváltó pnevmoniogennyh olvasztó és formáló üregek. Amikor a késleltetett és a nem megfelelő kezelés folyamat továbblép a CP.
Akut halad infiltratív tüdőbajban (IT) - van, mint általában, Lobito a központok és gócok hörgő vetés. IT - a legkedvezőbb formája optl, hosszas kemoterápia 84,3% -ánál a klinikai gyógyulás formájában érkezik a bakteriológiai átalakítás és lezárása barlangos elváltozások.
Van egy tisztességtelen véli, hogy a betegek kezelése optl hiábavaló az ilyen betegek gyógyíthatatlan. Természetesen a kezelés ezen betegek bemutatja nagy nehézségek árán. Egyrészt, optl okozott jelentős változást a jellemzőit mikroba (MW virulens multirezisztens, hatalmas népesség gyakran csatlakozik egyidejű fertőzés), és másrészt - az akut progresszív tuberkulózis folyamat által kiváltott változások macroorganism (immunhiányos diszreguláció méregtelenítő rendszer, anyagcsere-rendellenességek). Ezért a kezelés gondosan kell integrálni etiopathogenetic a klinikai, laboratóriumi és radiológiai adatokat, és minden egyes adott klinikai formájában optl (ábra. 3).
A támasza a kezelés kemoterápia. Terápiát fel kell függeszteni legalább 8-10 hónap: az első 2 hónapban, amikor a kezelés a leghatékonyabb - 5 gyógyszerek, stb - 4 gyógyszerek. Hosszabb kezelés LK figyelmeztetett Bogush (1978) nem működik, mert telítési antibakteriális hatóanyagok gátolja a természetes immunválaszt, ahol az aktivált nespitsificheskaya flóra. Meg kell választani a nem csak a megfelelő tuberkulózis elleni küzdelem, hanem a leghatékonyabb módszer a gyógyszer adagolása. Azoknál a betegeknél, optl különösen fontos, hogy meghatározzuk az aktivitást Gink mert súlyos intoxikáció Gink gyors aktiválási igényel alternatív adagolási módszerek (megkerülve a máj).
Kemoterápia osztották alapján LU, mint LU - az egyik oka, hogy nem sikerül a betegek kezelésében optl. Tekintettel a magas kimutathatósága multirezisztens MW, ez azt mutatja, a használata a tartalék széles spektrumú antibiotikumok, amelyek közül néhány közvetlenül hat a csíra részét - hatását potencírozza a tuberkulózis elleni gyógyszerek. Terápia LU optl bonyolult BAK vér alacsony. Reserve antibiotikumok növelik az LHC.
Kóroki kezelést kell végezni az első méregtelenítés, amely segít enyhíteni a feszültséget a mérgezés szindróma, több szervet érintő megszüntetése zavar által okozott mérgezés, és kialakulásának megelőzése Lyarisha szindróma. Méregtelenítő terápia magában foglal módszereket infúzió, intravénás Lézeres kezelés, plazmaferezis, vér ultraibolya sugárzás.
Mivel a mély hibákat anyagcsere optl, fontos része a kezelést meg kell tekinteni patogén metabolikus terápia, többek között: vitaminok, antioxidánsok antihypoxants.
Az egyik súlyos problémák kemoterápia betegek optl gyors megjelenése toxikus mellékhatások, és 7,7% -ánál, válnak eltávolíthatatlan és megkövetelik a gyógyszer abbahagyása örökre. Mellékhatások provokált nagyrészt mérgezés, és a beadási módok az anti-TB gyógyszerek. Mivel a nem kívánatos fejlődésük (szükség van a gyógyszer visszavonására, a kockázat a DR és auto-fertőzés), kóroki terápia tartalmaznia kell a megelőzés a nemkívánatos események és azok gyors megszüntetésére.
Gyógyulás optl függ számos tényezőtől, elsősorban az, hogy mit klinikai bemutatott formában optl. Amikor IT gyógyítani is 88,9%, gázolaj - 76,5%, KP - 30-45%. A 20-28% -ánál a kemoterápia hatástalan.
Így a jellemző pathomorphism tuberkulózis lehet tekinteni a visszatérő akut progresszív formáinak tüdőbajban az elmúlt években. Részeként akutan progresszív folyamat vezető sajtos típusú gyulladás a gyors terjedése a fertőzés, az olvadás a tüdőszövet és a kialakulása több pusztulások. Ez ahhoz vezet, hogy a fejlődés egy kaszkád patogén betegségek, az alapvető az, amely a mérgező és immunhiányos. Ugyanakkor, minden formában optl megtartja saját jellemzőit, ami a különböző biokémiai és immun változásokat.
A betegek kezelése optl figyelembe kell vennie ezeket a részleteket, de mindenekelőtt meg kell alapulnia kell szüntetni a mikrobiális populáció és a felszámolását mérgezés és anyagcsere-rendellenességek.