Stroma vaszkuláris degeneráció
Definíció - egy nem-súlyos reverzibilis dezogranizatsiya kötőszövet. Általában, a kötőszöveti fehérjéket és
hialuronsav kötődik formájában Fehérje-poliszacharid komplexek. A patológia ennek a kapcsolatnak
törve, és a hialuronsav felhalmozódik a kötőszövet szabad állapotban nagy számban.
A hialuronsav növeli a vaszkuláris permeabilitást, ami a kimenet a plazma a kötőszövet (plasmorrhages és
plazmatikus impregnálás). Ez vezet duzzanat a szálak a kötőszövet és duzzanat az alapanyag.
Etiológia - reumás betegségek, fertőző betegségek, hipoxia.
Morfogenetikus mechanizmusok - bomlás, beszivárgás.
PatomorfologiyaMakro - nincs változás. Micro - megduzzad az alap anyag és kötőszöveti rostok. a
toluidinkéket szín határozza metachromasia kötőszövet. Metachromaticus - a szín a szövet színét,
ahol a festék színe. Ebben az esetben, a rózsaszín szín az anyag helyett kék szín jelenik meg.
Lokalizáció: érfal, bélés a szív.
Eredmények: A kedvező eredmény bekövetkezik feloldás szöveti struktúrák kedvezőtlen - átmenet
Funkció: változtatni egy kicsit.
Definíció - súlyos irreverzibilis degenerációja, amelynél a pusztítás a kötőszövet, az éles
megnövelt vaszkuláris permeabilitás és fibrinoid kialakulását. Ez az anyag áll a megsemmisült elemek
a kötőszövet, amely kötődik szorosan a plazmafehérjékhez - fibrinogén.
Etiológia - reumatikus betegségek, allergiák, magas vérnyomás, hipoxia.
Morfogenetikus mechanizmusok - bomlás, beszivárgás.
Pathology. Macro - nincs változás. Micro - szálak a kötőszövet a gócok fibrinoid válnak
homogén, szerkezetük nem konzervált. + Schick reakció, eosinophilia, leukodystrophia nem.
Lokalizáció: a falak arteriolák artériás magas vérnyomás, a kötőszövet, a szívbelhártya reuma, alsó
krónikus gyomorfekély, a krónikus vakbélgyulladás.
Eredmények: mindig kedvezőtlen - megy hyalinosis, fibrinoid nekrózist, sclerosis (helyettesítése kötőszövet).
Definíciója - ez zavar, amelyben a kötőszövet van egy speciális összetevő - átlátszóak. Ez az anyag
Úgy néz ki, szilárd, áttetsző, homogén tömegek, amelyek hasonlítanak hialinporc.
Hyalinosis hajók fejlesztése a kis artériák és arteriolák.
Etiológia: betegségek megnövekedett vérnyomás (hipertónia).
Morfogenetikus mechanizmusok - hyalinosis hajók előfordul az eredmény plasmorrhages (plazma kilépés a vért a szövet mennyiségű)
infiltrációja érfalak plazmafehérjékhez. A érfal fehérjék préselünk homogén tömeg -
Lokalizáció: arteriolák vese, agy, hasnyálmirigy, retina.
Pathology: Micro - vaszkuláris lumen élesen összeszűkült, vastagított fal, vérerek hasonló üveges csövekbe.
Hyalinos színes eozin, PAS-reakció +, van egy egységes megjelenést. Macro - hyalinosis hajók vezet sorvadás a parenchyma
szervek (leépítés) és sclerosis (a kötőszövet növekedését). Például, a vesében az úgynevezett
szerződött vese (a vese csökkent, tömörített, szürke, szemcsés testfelület).
Eredmények: egy visszafordíthatatlan folyamat véget ér parenchyma atrófia és sclerosis.
A funkcionális jelentősége: csökkentése funkciót (vesebetegség - veseelégtelenség).
A etiológiája a reumás betegségek.
Morfogenetikus mechanizmusok - hyalinosis kötőszövet alakul ki a végeredmény mucoid és fibrinoid
duzzanat. Kötőszöveti rostok homogén sűrű tömeg, hasonló porc.
Lokalizáció: az eljárás szisztematikus, hanem az egyes betegségek megvannak a maga sajátosságai. Például, amikor
reumatikus betegség leggyakrabban fordul elő a szívbillentyű elváltozás a szívbetegség kialakulása.
Patológia: Micro - hyaline egy egységes megjelenést. Macro - levél szívbillentyű szívfejlődési sűrű,
vastag, átlátszatlan, kemény, tejfehér színű.
Exodus: kedvezőtlen, visszafordíthatatlan folyamat, reuma kialakulásához vezet szívbetegség.
A funkcionális jelentősége: reuma vezethet szívelégtelenséghez.
Etiologia: helyben hyalinosis kialakulhat hegesedés (keloid), a gócok nekrózis és az infarktus kapszula szervek az eredmény
Pathology. területeken hyalinosis szövet tömörített, hogy van egy egységes megjelenést, ez hasonló a porc. hyalinosis
a kapszula a lép és a máj volt az úgynevezett „cukorral bevont lép”, vagy „matt máj.”
Definíció: súlyos irreverzibilis proteinózis amelynél rendellenes fehérje szintézisét, és a formáció
komplex anyag amiloid.
Morfogenetikai mechanizmusok - abnormális szintézist.
átalakítása makrofágok, fibroblasztok, retikulociták amiloidoblasty (szintetizáló sejtekben rendellenes protein).
szintézise F-amiloidobastami komponenst (abnormális fehérje, amely egy rostos szerkezetű).
a kialakulását a csontváz F-alkatrész vagy a szubsztrát.
összekötő alkatrész F-P-komponens (plazma komponens immunkomplexekből és plazma fehérjék) és
Tissue adalékanyagok (hialuronsav) és az amiloid képződés.
primer, szekunder, familiáris, szenilis.
nefropatichesky, kardiopatichesky, gepatopatichesky.
Primer amiloidózis - ha a betegség egymástól függetlenül, kontextusán kívül más betegségek. Amikor ez bekövetkezik
amiloid lerakódás a bőr, a szív, a tüdő, az izmok, idegek. Morfológia perikollagenovy típusát. azaz üledékek
amiloid fordul elő során stromális kollagén rostok a falak, nagy artériák. A klinika leggyakrabban látható
veresége a szív (kardiopatichesky amyloidosis)
Másodlagos amiloidózis - ebben a formában az amiloidózis egy szövődménye más betegségek (tuberkulózis, krónikus tüdőgyulladás
a gennyesedés, rheumatoid arthritis, limfogranulomatoz, veserák). Amiloid lerakódások találhatók a vese, lép, máj,
belek, mellékvesék. A morfológia ilyen típusú periretikulyarny. azaz amiloid rakódik mentén hálószerű rost
strómájában szervek és a falak a kis artériákban. A klinika leggyakrabban látható betegség (nefropatichesky típus).
Szenilis amyloidosis - kapcsolódó korral járó változásokat. Ebben a formában módosulnak a hasnyálmirigy,
Az agy és a szív.
PatomorfologiyaMikro - lerakódása csomók és szálak az amiloid a stroma szervek az érfalban downstream bazális
különböző membránok epitélium. Színező - Kongóvörös. Macro - bármely szervben amyloidosis mérete megnő,
lezárjuk és vágást zsíros fényét. A lépet izoláljuk amyloidosis két szakaszban - szágóból lépben (első szakasz
ahol amiloid csak a tüsző a lép) és faggyú lépben (amiloid rakódik le a stroma
Eredmények: A folyamat visszafordíthatatlan és vezet sorvadás a parenchyma és a sclerosis.
A funkcionális jelentősége: csökkentett szervi funkció fejlesztése szervi elégtelenség (krónikus veseelégtelenség
szívelégtelenség, krónikus szívelégtelenség).
Stroma vaszkuláris zsíros elfajulás (lipidoses)
Stroma vaszkuláris zsíros elfajulás előforduló rendellenességek lipid vagy koleszterin-anyagcsere.
Megsértése zsíranyagcsere - nyilvánvaló növekedés a zsír mennyisége a zsírban raktárak (szubkután zsírszövet,
cseplesz, epicardium), és vezet a fejlődés általános elhízás. Az elhízás fejezik zsír felhalmozódását a zsír raktárak, valamint
megjelenése zsírszövet, ahol általában kevés vagy semmi. Nagy jelentősége van a szív elhízás. zsírszövet
Ez egyre nő alatt epicardium a szívizom vezethet törés a szívizomban.
elsődleges elhízás (ismeretlen ok), szekunder elhízás:
táplálkozási elhízás (rossz táplálkozás)
agyi elhízás (agybetegségek)
szimmetrikus elhízás (egységes zsírlerakódást)
felső típusú elhízás (zsírlerakódás az arc, nyak, karok, mellkas)
közegtípusal elhízás (zsírlerakódás a hasi területen)
alsó típusú (a csípő és a lábak).
Érték - az általános elhízás kockázati tényező a szívinfarktus és más szív-érrendszeri betegségek.
megsértése koleszterin-anyagcsere az alapja - az érelmeszesedés.
Üdvözöljük a tájékoztatási és oktatási helyszínen a diákok - az orvosok!