Rendelet vércukorszint
12. lecke patológiája szénhidrát-anyagcsere. A diabetes mellitus.
A fő mutató a szénhidrát-anyagcsere - vércukorszint
- Normális - 3,3 - 5,5 mmol / l
- Amikor étkezés keretein megengedett ingadozások, hogy 7,8 mmol / l
- 8,9-10 mmol / l - Diabetes küszöbérték (minimális számú vércukorszint, amelynél megjelenik a vizeletben cukor), a küszöbérték felett a vese glycosuria bekövetkezik.
Miért olyan fontos a vércukorszint? - Glükóz egy energia szubsztrát.
Rendelet vércukorszint
Csökkenti a vér glükóz
Vércukorszint emelkedést
Tissue inzulin-:
1. határozottan függ az inzulin (máj, izom, zsírszövet)
2. Abszolút érzéketlen (agy, adrenal medulla, eritrociták, here)
3. Relatív szenzitivitás (minden egyéb szervek és szövetek)
A hatásmechanizmus inzulin
1. A hipoglikémiás hatás
· - glükózhasznosulás inzulinfüggő szövetek (- vaszkuláris permeabilitás, a sejtmembránok a glükóz - a glükóz oxidációja)
2. Anabolikus hatása
· - lipogenezist zsírszövetben
· - a fehérjeszintézist az izmokban
· -glikogenez máj
3. mitogén hatását (inzulin serkenti a sejtek szaporodását)
A hatásmechanizmusa hormonok kontrinsulyarnyh
- A glukagon - hormon podzhelud egy-sejtek. mirigy, aktiválja glikogenolízis és glükoneogenezis a májban
- A növekedési hormon - hipofízis hormon okozza izom inzulin rezisztencia és a zsírszövet - hiperglikémia
- Adrenalin - mellékvesevelő hormon, aktiválja glikogenolízis az izom és máj
- A glükokortikoidok - hormonok a mellékvesekéreg, közvetlen antagonista inzulin fokozott glukoneogenezis
Jogsértések vércukorszint
A hipoglikémia-redukciós vércukor szintje alatt 3,3 mmol / l
· Étkezési (éhezés)
· Intenzív testmozgás
· Az endokrin (¯ A növekedési hormon, tiroxin, ¯ glükokortikoidok)
· Vese (renális diabetes)
· Aktiválása szimpatikus rendszer · aktiválás aktiválás glikogenolízis glukoneogenezis
· ATP-hiány a neuronokban, mivel az alacsonyabb glükóz koncentráció gradiens · aktivitásának csökkenésével ion szivattyúk · · elvesztése ion gradiensek depolarizációját neuronok
A hiperglikémia - megemelkedett vércukorszint> 5,5 mmol / l
- tápláló
- hormon (növekedési hormon túlzott hormonok, glükokortikoidok, epinefrin)
- érzelmi
- egy inzulinhiány (diabetes mellitus)
Diabetes mellitus (DM) egy olyan endokrin rendellenesség által okozott abszolút vagy relatív inzulinhiány és jellemzi a zavar minden típusú anyagcserét.
1. Elsődleges diabetes mellitus
2. Másodlagos cukorbetegség - jelzi a más betegségek (10%)
Jellemzők 1. típusú diabétesz és a 2. típusú cukorbetegség.
Patogenézisében-es típusú diabétesz
1. A születés, az emberek egy genetikai hajlam a betegség normális súly # 946; -sejteketsem Langerhans-szigetek.
2. Béta-sejtek úgy hatnak, mint az autoantigének és aktivált CD4 + T-limfociták, ami immun pusztulását hasnyálmirigy béta-sejtek, amely tart egy néhány hónaptól több évig. A klinikai tünetek a cukorbetegség megjelenik a megsemmisítés után # 946; -kletochnoy tömeg több, mint 80%.
3. Eseményindítók autoimmun folyamat néhány fertőző (mumpsz, kanyaró, Coxsackie B vírus, citomegalovírus, fertőző mononucleosis) vagy környezeti tényezők, amelyek kifejezetten összpontosított a béta-sejtekben.
A patogenezisében II típusú cukorbetegség
Genetikai faktorok (egypetéjű ikrek egyezésének 80%, mindkét szülő beteg cukorbetegség - fennáll a veszélye egy gyermek 50%)
Alkati tényezők (elhízás, magas vérnyomás, fizikai inaktivitás)
Megsértése az inzulin kiválasztás
Az inzulin rezisztencia (receptor defektus, csökkent glükóz hasznosítás)
Máj fokozott glükóz
Az inzulin rezisztencia nyilvánul hiánya perifériás szövetek reagálni az inzulinra, különösen a vázizomzat és a májban. A mechanizmus a hiperglikémia ezekben az esetekben annak köszönhető, hogy:
· Ellenállás az inzulin hatásával csökkenti a glükóz felhasználását Þ hiperglikémia
· A máj fokozott glükóz szintézis
· A hiperglikémia elhízás társul-e magas szintű zsírsavak és citokinek (például adiponektin), hogy befolyásolják az érzékenységet a perifériás szövetek inzulinra
Megsértése az inzulin kiválasztás. Kezdetben a betegség válaszul inzulinrezisztencia kompenzációs növeli az inzulin (hiperinzulinémia) arra törekszik, hogy fenntartsák az egészséges vércukorszint.
A végén, a hiányzó funkciót # 946; p-sejtekben csökkenti az inzulin-szekréciót a enyhe-közepes. Hiány van az inzulin (amely jóval kevésbé súlyos, mint az 1-es típusú), de nem teljes hiánya.
Mechanizmusai jelek és tünetek okozta ellenőrizetlen hiperglikémia a diabetes
Szénhidrát-anyagcsere diabetes
· A hiperglikémia. Által okozott zavarok közlekedési glükóz a sejtekbe.
· Glycosuria és polyuria. A vese küszöbértékét a glükóz - 8,8-10 mmol / l vér, amikor a vércukorszint e szint fölé, a glükóz kiválasztódik a vizeletben.
· Polydipsia (szomjúság) - vér hiperozmolaritás ozmoreceptorok irritáció kiszáradás sejteket.
· Polifágia - fokozott étvágy miatt energiahiány, fokozott anyagcsere zsírsavak.
· Diabetikus angiopátia. A glikozilezett fehérjék a vaszkuláris alapmembrán megduzzadnak könnyen impregnált lipidek. Ez érinti túlnyomóan perifériás (kicsi) hajók - mikroangiopátia, retinopathia, nephropathia.
Zavarai lipidanyagcserére cukorbetegség
· A hyperlipidaemia - vérszintemelkedés szabad zsírsavak. Ez aktiválásával kapcsolatos lipolízis és a lipogenézis gátlása a zsírszövetben miatt közötti egyensúlyhiány inzulin és contrainsular hormonok. Hiánya Szénhidrát vezet fokozott alkalmazása a lipidek energiaforrás.
· Ketonaemiát és ketonuria. N-Ac-CoA kemény zsír égetéskor keletkező, de nem lehet teljes egészében felhasználható a trikarbonsav ciklus (trikarbonsav ciklus enzimek aktivált inzulin), és része a szintézis a ketontestek. Ketontestek szintetizált koleszterin, amely hozzájárul az érelmeszesedés.
· Dislipoproteinemia kapcsolódó hatása az inzulin a lipid metabolizmus és a növekedéséhez vezet a vérben VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein) csökken a HDL (nagy sűrűségű lipoprotein). Ez gyorsítja az atherosclerosis kialakulását.
· Zsíros pecheni- következtében felesleges kiegészítések a májban a szabad zsírsavak.
· Pohudenie- nablyudaetsyapri kezeletlen cukorbetegség. Ez együtt jár a lipogenézis gátlása a inzulin távollétében, és elnyomása glikolízis reakciók szükséges a folyamat.
Megsértése fehérje-anyagcsere diabetes
· A negatív nitrogén egyensúlyt. glükoneogenezis aminosavakból. Elvesztése anabolikus inzulin hatására.
· Csökkent immuniteta- furunculosis, csökkentett sebgyógyulás, gyakori fertőzések.
Megsértése CBS DM
· Acidózis miatt felhalmozása ketontestek (acetecetsav és béta-hidroxi-vajsav) és a tejsav (anaerob glikolízis).
1. Diabetikus ketoacidózis - felhalmozódása ketontestek, aceton és az acidózis 2. hiperozmoláris kóma - magas hiperglikémia (> 30 mmol / l) növekedést okoz a vérben ozmolalitás, és ezáltal elősegítik a kiszáradás a szövetek, különösen az agyban. 3. A hipoglikémiás kóma - az inzulin
1. ateroszklerózis (szív, végtagok üszkösödés) 2. mikroangiopátiát (neuropathia, nephropathia, retinopathia), 3. fertőzés (tuberkulózis, tüdőgyulladás, gombás) 4. A zsírmáj
A patogenezise krónikus szövődmények
1. Nem-enzimatikus glikozilezési fehérjék. Amikor a szabad amino-csoportját különféle fehérjék a test társul glükóz a folyamatot nevezzük glikozilezés, és egyenesen arányos a súlyosságát hiperglikémia. Test fehérjék áteső kémiai változások így magukban foglalják a hemoglobin, a kristályos szemlencse-protein és alapmembrán-sejtek.
A fehérjék glikoziiezé vezet, hogy a különböző biológiai és kémiai változások, mint például a alapmembrán vastagodása az erek cukorbetegség.
2. Az oktatás poliolok. Ez a mechanizmus felelős a vereség az aorta, a lencse, a szem, a vese és a perifériás idegeket. Ezek a szövetek van aldóz-reduktáz enzim, amely reagál a glükózzal alkotnak szorbitot és fruktózt sejtek hiperglikémia.
A szorbit intracelluláris felszaporodása és fruktóz vezet a víz behatolását a sejtbe, és ennek következtében a sejt duzzanat és sejtkárosodást. Ezen túlmenően, a szorbit intracelluláris felszaporodása okoz intracelluláris mio-inozitol-hiány, amely hozzájárul a kár a Schwann-sejtek és a pericitákban retina. Ezek a poliolok megszakításához vezet normál feldolgozási köztes metabolitok, ami a cukorbetegség szövődményei.
3. túlzott termelését szabad oxigéngyökök. Hyperglycaemia diabetesben növeli a reaktív oxigén fajták mitokondrium oxidatív foszforiláció, ami károsíthatja a különböző célsejtek.