A koszorúér-betegség
Szívkoszorúér-megbetegedések (CHD) és tserebrovaskulyar Nye betegségek fő halálokok cardiovascularis betegségben a fejlett országokban.
Ischaemiás szívbetegség
A koszorúér-betegség - egy csoport által okozott betegségek abszolút-sósav vagy relatív elégtelensége koronária keringés.
• szívkoszorúér-betegség alakul ki az érelmeszesedés, a koszorúér, azaz Ez jelenti a szív alakú ateroszklerotikus és magas vérnyomásos megbetegedés.
• Arteriosclerosis és a magas vérnyomás az IHD-versenyeken tekinteni háttér betegségek.
• Minden más megvalósítási ischaemiás károsodás myo-infarktus társult veleszületett rendellenességek a koszorúerek-TION, arteritis, koszorúér tromboembólia, anémia, szénmonoxid mérgezés, és így tovább. Rastseniva-jelentése a komplikációk e betegségek és a CHD-kopott nem.
Kockázati tényezők a CHD.
a. A hiperkoleszterolémia (diszlipidémia).
a. A magas vérnyomás.
• Ezen kívül, a testmozgás hiánya van értéke, az elhízás, a koleszterin étrend, a stressz, csökkent glükóztolerancia, férfi nem, életkor és mások.
• A fő hivatkozásra patogenézisében CHD nesootvet-Következmény szint közötti fenntartása miokardiális kisloro-épület és annak szükségességét miatt érelmeszesedéses-iai változások a koszorúerek.
• A betegek CHD V3 ütött egy koszorúér arte-dence, a harmadik - két artériát, a többit - mind a három. Gyakran érinti az első 2 cm az a bal elülső leszálló és a körívartériában. Több, mint 90% -ánál a koszorúér-betegség egy összehúzó atherosclerosis a koszorúér ar-THEURILLAT fokú szűkület több mint 75% legalább egy fő artériát.
• A súlyos ischaemiás szívizom-károsodást az ischaemiás szívbetegség nem csak attól függ elterjedtségét és jellegét elváltozások a szívkoszorúerek, hanem a szinten meta-bolizma és funkcionális szövődmények infarktus, ischaemiás szívbetegség, így a háttérben magas vérnyomásos megbetegedés általában sokkal súlyosabb.
Okai ischaemiás szívizom-károsodást az ischaemiás szívbetegség.
a. Trombózis, szívkoszorúér-artériában.
Kenetek: lumen ve véges artéria szűkült miatt ateroszklerotikus plakk a központban amelyek láthatók zhirobelkovye tömeg tűk koleszterin és mész betétek (lépésről athero-meszesedés). Gumiabroncs plakk bemutatott gialiniziro fürdő kötőszövet. A lumen a artéria elzáródásos van trombotikus tömegek álló fibrin, leu-Cocytus, vörösvérsejtek (keverék trombust).
b. Thromboembolia (izolálására trombózisos tömegek a proximális koszorúerek).
a. Hosszan tartó görcs.
funkcionális túlerőltetés infarktus egy koszorúér szűkület és a nem megfelelő fedezetek-Szerzõdési vérellátás.
• Ischaemiás szívizom károsodás lehet Obra-timymi és visszafordíthatatlan.
a. Váltvaforgató ischaemiás elváltozások alakulnak az első 20-30 percre bekövetkeztének időpontját Ishe-misszió és megszűnése után kitett a tényező, ami miatt őket teljesen eltűnik.
b. Visszafordíthatatlan károsodását ischaemiás kardiomiopátia tsitov start-ischaemia hosszabb, mint 20-30 perc.
• Az első 18 óra időtartamon ischaemia-cal morfológiai változások felvételére csak elektronmikroszkóppal (EM), hisztokémiai és a fluoreszcens módszerekkel. EM-funkció-vezetőképes lehetővé teszik differenciáló reverzibilis és irreverzibilis ischaemiás károsodás korai szakaszában, ez a megjelenése a kalcium a mitokondriumban.
• Az elegyet 18 - 24 óra jelennek mikro- és makroszkopikus jeleit nekrózis, azaz képződött miokardiális infarktus da.
• CHD folyik a hullámok kíséretében koszorúér válságoknak, azaz akut epizódok (abszolút), koszorúér-elégtelenség. Ezzel kapcsolatban van az akut és krónikus ischaemiás szívbetegség.
Akut ischaemiás szívbetegség (vCHD) jellemzi a fejlődés a kelet ryh ischaemiás szívizom-károsodást; de kiemeli három zologicheskie formában:
1. Hirtelen szívhalál (koszorúér) halál.
2. Az akut fokális ischaemiás szívizom disztrófia.
3. Szívinfarktus.
Krónikus szívkoszorúér-betegség (CCHD) jellemzi fejlesztése cardiosclerosis, mint a kimenetele ischaemiás sérülés; vyde-Lena két nosological formája:
1. postinfarctusos macrofocal kardio.
2. A diffúz melkoochagovyj kardio.
Akut ischaemiás szívbetegség
1. Hirtelen szívhalál (koszorúér) halál.
A WHO szerint iránymutatások ebben a kiviteli alakban kell említett során bekövetkezett halál az első 6 óra után a kezdete akut ischaemia, de a legtöbb Vero okozott kamrai fibrilláció távollétében-Corollárium jelek, amely lehetővé teszi, hogy társítani egy másik hirtelen halál betegség.
• A legtöbb esetben az EKG és enzimatikus vizsgálatok vérből vagy nem kell időt tölteni, vagy az eredmények, kisgyerekek nem informatívak.
• A boncolás, általában mutatnak nehéz (sztenózisuk több mint 75%), gyakori (a lézió-em összes artériáját) ateroszklerózis; vérrögök a szívkoszorúerek kimutatható kevesebb, mint fele a halott.
• A fő oka a hirtelen szívhalál - fib-rillyatsiya kamrák, amely lehet mikroszkóppal detektáltuk, alkalmazásáról szóló további technikák (különösen akkor, ha színezés Rego), mint peresokrascheniya miofibrillumok amíg a megjelenése GRU-szinguláris-összehúzódások és folytonossági.
• fibrilláció fejlesztési kapcsolódó az elektrolit (különösen a megnövekedett mennyiségű sejten kívüli ca-Lia) és anyagcsere-rendellenességek felhalmozódását eredményezi az aritmogén anyagok -. Lizofosfo-gliceridek, cAMP, stb Feladata a trigger vozniknove-SRI fibrilláció játék változik Purkinje-sejtek (egyfajta szívizomsejtek található a alágazataira és endokardiális működési holding-vezetőképes funkció) alatt megfigyelt korai iszkémia.
2. Az akut fokális ischaemiás szívizom disztrófia.
Az akut koronária disztrófia formája az akut CAD, amely fejleszti az első 6-18 órával eredetű kilenced akut szívizom-ischaemia.
a. Alapján jellegzetes EKG-elváltozások.
b. A vér (általában 12 óra után a bekövetkezése Ishe-Mee) előfordulhat enyhe emelkedése az enzim koncentrációja, kapott a sérült szívizom-TION, - (CPK), és az Al-partataminotransferazy (ACT).
a.Makroskopicheskaya minta (a-vskry TII) diagnosztizálására ischaemiás károsodás alkalmazásával kálium-tellúritot és tetrazólium sók nélkül színezés ischaemiás zóna csökkenése miatt az aktivitás a dehidrogenázok.
b.Mikroskopicheskaya kép: a Schick reakció kiderül eltűnése glikogén ischaemiás terület a túlélő szívizomsejtek glikogén színű magenta színű.
a. Electron -mikroskopicheskaya kép: kimutatjuk vakuolizációja mitokondrium, szakadás-shenie azok cristae, néha kalcium-lerakódás a mitokondrium.
Halálokok: kamrafibrilláció, aszisztolé, akut szívelégtelenség.
3. Szívinfarktus.
• Szívinfarktus - egy formája az akut koszorúér-betegség, karakter, és változatos és ischaemiás myocardialis necrosis detektálni a mikro- és makroszkopikus.
• Fejleszti után 18-24 órán belül az ischaemiát. Klinikai diagnózis.
a. A jellegzetes változások az EKG.
b. A szavai enzim:
° kreatinin-foszfokináz szint eléri a csúcsot 24 óra,
LDH szint ° - 2 -3 perc naponta.
• K 10 napon enzim szintek normális. Morfológiai diagnózist.
a.Makroskopicheskaya kép: a középső sárgásfehér (általában az első falon a bal kamra) petyhüdt textúra szabálytalan alakú, körülvéve a n-morragicheskim habverővel.
b.Mikroskopicheskaya minta: a nem-Crozat részét lízis a sejtmagok és a citoplazma glybchatym bomlási ct-diomiotsitov körülvéve gyulladt területen demarkációs-TION, amely meghatározza vér- hajók krovoiz-Lian, felhalmozódása leukociták.
• 7 és 10 napon a nekrotikus zóna fejlesztése a granulációs szövet, amely befejezi a érését Xia 6 hétig hegesedés.
• A myocardialis necrosis, és izoláljuk lépésben-vanija bendőben.
Osztályozása a szívinfarktus.
1. függően bekövetkeztének időpontját izolált: primer infarktus, visszatérő (kifejlesztett Techa-meghatározta után 6 héttel korábbi) és ismételt (kivéve a 6 héttel az előző után).
2. Lokalizáció izolált miokardiális elülső falát a bal kamrai csúcson és az anterior-mezhzhelu Dochkovoy válaszfalak (40 - 50%), a hátsó fal a bal zhe
ludochka (30 - 40%), az oldalfal a bal kamra (15-20%), izolált kamrai szívizom duzzasztott-Ki (7- 17%) és a részletes infarktus.
3. Ami a bélés a szív szekre: subendo-kardiális, intramurális és transzmurális (bilincs-vayuschy a teljes vastagsága a szívizom) szívroham.
Szövődményei a szívinfarktus és a halál okait, és így tovább.
a. Kardiogén sokk.
b. Kamrafibrilláció.
Az akut szívelégtelenség.
d. Miomalyatsiya és a szívroham.
e. Akut aneurizma.
Nos. Fali trombózis tromboembolíkus oslozh-neniyami.
• aritmiák - a leggyakoribb halálok a transz-lítása során az után néhány órával a kezdete egy szívroham.
• A halál egy szívroham (gyakran a területén akut aneurizma) és szívtamponádot üreg ingek gyakran jön termék: 4 - 10. napon.
Krónikus ischaemiás szívbetegség
1. macrofocal cardio alakul a végeredmény szívizom.
Makroszkópos kép: a falon a kamra Vågå le-definiált sűrű melegágya szabálytalan myocardium hipertrófiás.
Kenetek: kandalló sclerosis szabálytalan alakú, jelölt hypertrophia kardiomiopátia-tsitov a periférián. Amikor a festmény a kötőszövet (Van Gieson) heg kipirosodik, autó-diomiotsity - sárga.
• Néha bonyolítja a krónikus szív aneurizma.
Makroszkopikus kép: Uwe szív licheno méretű. A fal a bal kamra a ver-Huschke (elülső, hátsó fal, interventricularis Negotia-rodki) vékonyított, homályosság, képviseli CPD-közi hegszövet kidudorodik. Infarktus körül duzzadó Ki-pertrofirovan. Gyakran az aneurizma üregében A fal-fordulhat elő, ha a vérrögök képződését.
2. A diffúz melkoochagovyj kardio.
• A fejlett eredményeképpen a relatív nem koszorúér megfelelőségét a kis- gócok csökkenhet.
• Klinikailag kíséretében angina. Gyakran kerül sor ritmuszavarok.
a. Krónikus szív- és érrendszeri megbetegedések.
b. Tromboembóliás szövődmények.
• Jelölje független csoportja 1977 jellemezve-sére az akut cerebrovaszkuláris krovoob-keringés és a háttér, amelyek érelmeszesedés és a magas vérnyomás.
1. agyi kapcsolatos betegségek ischaemiás károsodások - ischaemiás encephalopathia, ischaemiás és vérzéses agyi infarktusok.
2. koponyaűri vérzés.
3. hipertóniás cerebrovaszkuláris betegség.
• A klinika használja a „löket” vagy „Moss vontató csapás.”
a.Gemorragichesky löket: ° haematoma;
Vérzéses ° impregnálás; ° pókhálóhártya alatti vérzés.
b.Ishemichesky löket: ° ischaemiás infarktus;
• ischaemiás encephalopathia kapcsolódó krónikus ischaemia miatt ateroszklerotikus stenoticus zoom agyi artériák. Characterized ischaemiás neuronális károsodást (különösen piramidális sejtek az agykéreg és a cerebelláris Purkinje-sejtek) koagulyatsnonnogo a fejlesztési nekrózis és apoptózis. Halt meg a helyszínen, Shih sejtek fejlődnek gliózis. A hosszú susche létezése is kialakulhat sorvadás a kéreg.
• agyi infarktus miatt alakulhatnak ki ugyanazon okokból, mint a szívinfarktus. Vérzéses infarktus gyakran alakul miatt embólia agyi artériák. Vérzéses diapedézist alkatrész miatt előfordul, hogy a demarkációs zóna.