Acidózis mi ez, okok, kezelés, a tünetek, jelek
vér pH koncentrációjától függ HCO3 - és CO2. Az ok az acidózis lehetnek túl magas CO2 koncentráció (hypercapnia, légúti acidózis) és a túl alacsony koncentráció HCO3 - (metabolikus acidózis).
A respirációs acidózis okozhatja számos alapvető és a kapcsolódó betegségek a légutakat, valamint a szabályozása légzési rendellenesség. Továbbá, okai között acidózis kell jegyezni, eritrocita karboanhidráz-gátlás, ezáltal lassítják a kialakulását CO2 HCO3 - a tüdőben, és ennek megfelelően, a CO2 kiválasztás zavart a kilélegzett levegőben.
Az alábbiakban felsoroljuk az oka metabolikus acidózis.
Hyperkalaemia, mint amelynek eredményeként csökken transzmembrán koncentrációgradiens ionok. A kapott membrán depolarizációját csökkenéséhez vezet a elektromotoros erő elektrogén transzmembrántranszportot HCO3 -. Ennek eredményeként, proximális tubulus vese kiválasztást HCO3 - kotranszport Na + (HCO3 -) 3 lassítja. A kapott intracelluláris alkalózis gátolja a Na + / H + csere és ezáltal blokkolja a váladék a H + és izolálása HCO3 - a proximális tubulusokban.
Csökkentett kiválasztódását H + és izolálására HCO3 - is megfigyelhető a vesékben a veseelégtelenség, zavarok a közlekedés vesetubulusok és gipoaldosteronizm.
PTH gátolja reabszorpciója HCO3 - a proximális vesetubulusokban, így prigiperparatireoze ürítés HCO3 - vesék növekszik. Egyidejűleg PTH elősegíti alkalikus vegyületek kimosódás a csontszövet, azonban acidózis viszonylag ritkán fordul elő. Ahhoz, hogy jelentős veszteség HCO3 - a vizelettel gátlását okozzák karboanhidráz aktivitását, amely szükséges a reabszorpciója HCO3 - a vese proximális tubulusokban.
Amikor béltartalom hányás, hasmenés, és a veszteség a béltartalom fisztulán át (vagy lyukak a bélben mirigy kiválasztó légcsatornák) is elvesztette jelentős mennyiségű hidrogén-karbonát. Például, a sipoly hasnyálmirigy-vezeték, egy nagy mennyiségű hasnyál amely lúgos.
Ami a kialakulása egy karbamid-molekula szükséges két ion HCO3 - és két molekulát, NH4 +. első fokozott képződése vezethet acidózist. Így, megnövekedett áramlását NH4 CI okozhat acidózist.
Fokozott extracelluláris tér blokkok a Na + / H + kicserélődés a proximális vesetubulusok, ami nem csak a megzavart reabszorpció Na +. de szekrécióját H + és HCO3 -.
A parenterális beadás CaCl2 oldat akkumulálódását okozza Ca2 + a csontokban formájában alkáli vegyületek (kalcium-foszfát, kalcium-karbonát). H + ionok. származó disszociációs hidrogén-karbonátok és foszfátok, szintén indukálják acidózis.
csontmineralizáció, még részvétele nélkül CaCl2 hozzájárul a acidózis. Az acidózis is előfordulhat magasabb képződés vagy bomlási szerves savak. Ezek a savak gyakorlatilag teljesen disszociál vér pH körülmények között. Például az anaerob glikolízis, mint energiaforrás, amikor hiányzik a O2. keringési elégtelenség, a nehéz fizikai megterhelés vagy láz, tumorok tejsav képződik. A májelégtelenség, valamint bizonyos típusú tejsav fermentopathia kiválasztás vagy degradációtól glükoneogenezis zavart. Néhány fermentopathy vezet zsír felhalmozódását, β-hidroxi-vajsav és acetilecetsav. Ez különösen hangsúlyos esetében fokozott zsír lebontását, például éhomi, cukorbetegség, alkohol elvonási szindróma és hyperthyreosis.
következményei acidózis
Kompenzált légúti acidózis vese növelte a kiválasztás a sav (mindkét formában HCO3 -). A koncentráció növelése a HCO3 - a plazmában növekedést okoz a veseglomeruiusokban szűréssel. Ezért a veszteség elkerülésére HCO3 - a vizelet a vese állandó értéken kell tartani a magas szintű újrafelszívódását több szűrőt HCO3 -.
Metabolikus acidózis lehet csökkenése ellensúlyozza a plazmakoncentráció CO2 szabályozása által szellőztetés térfogat. Azonban, az alsó a CO2 koncentráció a plazmában, annál kevésbé felszabadul a kilélegzett levegőben. Így, hogy fenntartsanak egy bizonyos CO2 koncentrációja a levegőt, hiperventiláció kell folytatni, amíg a plazma koncentrációja HCO3 - sem normalizálja a vesekárosodás fokozott kiválasztás savak vagy hasításával szerves anionok.
A következmények a légzési és metabolikus acidózis általában hasonlóak. Ezek részben a receptorok aktiválásának érzéketlen. Amikor a kötőszöveti sejtek elvesztik acidózis HCO3 -. miatt azonban depolarizáció ők is elveszítik K +. Továbbá, acidózis gátolja a Na + / K + -ATPáz. Fejlődő hyperkalemia. Másrészt, acidózis stimulálják a Na + / H + -exchange. Ez növeli az intracelluláris Na + áram és fejlődő sejt duzzadása.
Sőt, az intracelluláris acidózis blokkok K + csatornák és negatív inotróp hatást, és (blokkolja intercelluláris kommunikáció) negatív dromotrop hatása a szívizom. Acidózis és hypercapnia okozhat relaxációját hörgők simaizomzatának, és csökken a pulmonális arteriolák. Görcs pulmonalis arteriolák növeli az érrendszer ellenállását a tüdőben és megteremti a lehetőséget a fejlesztés a tüdőödéma. Hypercapnia ezt követően vezethet perifériás értágulat (csökkent vérnyomás, megnövekedett koponyán belüli nyomás, a fejfájás, letargia, kóma alakul). Az intracelluláris acidózis gátolja szabályozó enzimek a sebesség a glikolízis alakul hiperglikémia. Hosszú-meglévő acidózis okoz a csont demineralizáció miatt kimosódás alkáli sói, valamint az apoptózis gátlásával meg az osteoclast Ca 2+ visszaszívás a vesében és a képződés csökkentésére kalcitriol. Ha az intracelluláris acidózis + H foglyul mitokondriumok cserébe Ca 2+. H + is gátolja az adenilát-ciklázt, és megváltoztatja a hormonok hatásait. Végül, az intracelluláris acidózis gátolja a mitotikus aktivitását a sejtek, és apoptózist indukál. Ennek eredményeként az ingerlés a légzési acidózis léphet fel, ha a légzés Kussmaul.
Fehérje étrend elősegíti a metabolikus acidózis, t. K. A bomlási kéntartalmú aminosavak (metionin, cisztin, cisztein) kialakított egyik ion SO4 2- és két H + ion. Míg a lizin és az arginin adja csak egy H + ion.
Azt is meg kell jegyezni, hogy acidózis súlyosságától függ a puffer kapacitása a vér (a képességét, plazmafehérjék kötődni H + ionok).
Igaz cirrhosis véges, gyakorlatilag visszafordíthatatlan szakaszában diffúz krónikus hepatitis.
Graves-betegség főleg jellemző, hogy fokozott szöveti metabolizmus és a megnövekedett reaktivitás az idegrendszer ...
A „thyreoiditis” felöleli gyulladásos pajzsmirigy betegségek különböző etiológiájú ...
A krónikus glukokortikoid felesleg, függetlenül annak okától, tüneteket okoz és jelek ...
Bronchospasmus - állapot akut légzési elégtelenség, amely akkor eredményeként hörgőelzáródás ...
Kidolgozása magas vérnyomásos krízis, amihez a következő tüneteket.