OPG gestosis (Dmitrij chernokotov)

Under preeklampszia megértsük a komplex neurohumorális patológiás folyamat megnyilvánuló tünetegyüttes több szerv funkcionális károsodás, fejlődő terhesség alatt, a vele kapcsolatban és eltűnő teljes egészében vagy részben, és annak megszűnése. Ez nem egy önálló betegség, egy összefüggő patológiás állapot gesztáció és kíséri a különböző betegségek, az idegrendszer, a szív- és érrendszeri, az endokrin rendszerek, hemosztázis rendszerek és mások.

Vannak különböző besorolásához gestosis - igen, mielőtt osztottuk korai (megelőzően keletkezett 20 hetes terhesség.) És a késői (20 hét után.) Ma gyakran használják a besorolás lehetőségeket, ahol a korai gestosis nevezett toxémia a terhesség (ezek közé tartozik a hányás terhes ptyalism (nyálfolyás ), amelyek gyakoriak és ritka formája -. dermatosis, tetánia, steatosis, csontlágyulás, stb), és az a tény, gestosis hajtjuk csak preeclampsia és eclampsia, hangsúlyozva, hogy ezek a feltételek a tipikus terhességi kor több mint 20 héten keresztül. Mellesleg - ilyen furcsa neve utáni - „OPG” preeklampszia „Azért választottam a nem csak a zsarnokság - etiológiájában és patogenezisében preeclampsia különböző tényezők valójában egyfajta” szervezett bűnözői csoport”, a hajlamos összeesküvés.

Tehát: -sindrom preeclampsia hogy alakul a II felében a terhesség a klinikai kép elváltozások: 1) idegrendszer (cerebrovaszkuláris baleset: fejfájás, szédülés, köd, villogó legyek előtt a szemek, émelygés); 2) artériás magas vérnyomás; 3) májkárosodás (HELLP-szindróma); 4) vesekárosodás (proteinuria); 5) hematológiai rendellenességek. Eclampsia (eclampsia) - a legmagasabb fejlődési szakaszában a preeclampsia, általában akkor fordul elő a háttérben a preeclampsia vagy nephropathia. A leggyakoribb tünet a eclampsia - illeszkedik a görcsök harántcsíkolt izmok a test, de vannak még lehetőségek a nem görcsös, rendkívül nehéz és veszélyes, de szerencsére ritka. A klasszikus triád jellemző tüneteinek gestosis - ödéma, proteinuria és a magas vérnyomás, ez azt jelenti, egy másik neve a betegség - az OPG-gestosis (hasonló értelmében a kifejezés - EPH-gestosis: (E) -edema (P) -proteinuria (H) . -hipertension) gestosis vannak, sőt, az egymást követő szakaszban a fejlesztés preeclampsia - azaz preeclampsia távolléte miatt az orvosi ellátás nagy valószínűséggel megy be eclampsia. Az angol irodalom OPG-gestosis minősülnek - pre-eklampszia (enyhétől a súlyosig) és eclampsia. Oroszországban, mint mindig, a saját útját járta, és gyakorolni a különböző besorolás - elszigetelt preeclampsia enyhe, középsúlyos és súlyos preeclampsia (amely ebben az összefüggésben értelmezi a rövid idő kialakulása előtt, sőt, eclampsia) és eklampszia. Nem tudom, hogy ez jobb, mint a „polgári” - ebben és a másik esetben, OPG-gestosis az államot képviseli, amelyek sürgős orvosi kezelést egy speciális kórház, igen RAMS jobban tudom, azt hiszem.

OPG-gestosis az egyik leggyakoribb kapcsolatos patológiás terhesség, így talán az, hogy a szülés utáni vérzés. Gyakoriságuk 10-30% -a terhességek 21% -ában, vezetnek anyai halál esetek 67% -ában a perinatális patológia. Annak a valószínűsége, OPG-gestosis függ az anya életkora - a fiatal és még nem ellett nők 30 év feletti, ez akár 40% -kal, míg a nők körében korú 20-30 éves, a valószínűség tartományban 2-14%.

Sok különböző elméletek előfordulása ennek a feltételnek ellentmondásos és kölcsönösen, de a pontos etiológiája még nem állapították meg, és polyetiology természet feltételezett - az együttes hatása különböző tényezők a külső és a belső környezet (a terhesség egy sor belső környezeti tényezők) érzékenységi (meghatározva, hogy a következő birtokában bizonyos alléljeinek gének jelentősen növeli a praeeclampsia). Ebben az esetben ezek a tényezők hatnak összeesküvő szervezett bűnözői csoport - kár, hogy a személy, de aki csinálta - tényleg nem egyértelmű, hogy csak spekuláció ... kórélettani alapja preeclampsia fel hemodinamikai zavar méhen-placenta keringés, trombofília, oxidatív stressz és zavar fetomaterinskih immunológiai kapcsolatot. Ezen túlmenően, a legtöbb kutató egyetért abban, hogy a legfontosabb, hogy a patogenézisében preeclampsia, meghatározva annak klinikai megnyilvánulásai, az endothel diszfunkció. Az a tény, hogy a vascularis endothelium végez számos fontos funkciót, mint például: fenntartani egy bizonyos szinten a víz-só anyagcserét, intravaszkuláris koaguláció megelőzése, változások a kontraktilitás izomrétegének az érfal, a megőrzése immun- és gyulladásos állapot, stb stb Megsértése minden ilyen funkciók lehetnek „drága” a test egészére.

„Általánosságban elmondható, hogy” patogenézisében preeclampsia tűnik számunkra ezt az utat: egy ismeretlen kóroki tényező (vagy faktorok) okozhat sérti az invázió trofoblaszt az endometrium és később a méhizomzat, ezért nincs fiziológiai terhességi változások a spirális artériák a méhizomzat, nevezetesen a megsemmisítés azok izmos és rugalmas membránok (így érzéketlen a vazomotoros ügynökök az anya vérében), és növeli azok átmérője 15-20 alkalommal. Ez a látszólag jelentéktelen esemény vezet a szörnyű jelenség placenta elégtelenség és ischaemia a méhlepény - az első helyen, tetőablak spirális artériák maradt szűk, és „sávszélesség”, mert már nem teljesíti a követelményeket oxigén és a tápanyagok a fejlődő méhlepény és gyümölcs; Másodszor, nem vetjük alá a terhességi változások a spirális artériák érzékenyek a hatásaira vazomotoros ágensek, ami tovább növeli a placenta ischaemia. Elégtelen vérellátás a méhlepény csökkenéséhez vezet a prosztaciklin szintézis, prosztaglandin-E és az NO (nitrogén-oxid), amelynek értágító hatása. Compounding a helyzetet, és növeli a szintézisét érösszehúzók -. A tromboxán, prosztaglandin F, angiotenzin, endotelin, stb Mindez azt eredményezi, hogy a szisztémás magas vérnyomás és endoteliális diszfunkció, endoteliális diszfunkció viszont elősegíti a hemosztázist zavar működő rendszerek, stb Elégtelen vérellátás trofoblaszt ebben a helyzetben elősegíti a változást a funkcionális és biokémiai aktivitás - foszfolipidekbõl plasmolemma trofoblasztokkal kezd kialakulni különböző biológiailag aktív anyagot ható vérlemezkék és endothel uteroplacentáris hajó. Ez tovább súlyosbítja az endoteliális diszfunkciót, ami miatt, sőt, még megzavarta a vaszkuláris tónus, fokozott kiosztási érösszehúzó endotelin faktor csökkenti a nitrogén-oxid szintézisére - talán ezen a módon placenta ischaemia „stabilizált.” Ez vezet a intenzívebbé a folyamatok lipidperoxidáció (LPO), ami felhalmozódása a vérben a toxikus termékek lipid peroxidációs reakciók okozó megsértése permeabilitás első uteroplacentáris, majd a szisztémás vérerek - mindezt vezet a kilépési része a plazma és a fehérjék a szövetben, és okoz ödéma és a proteinuria (növekedése kapilláris permeabilitás „vesesejtek” Bowman-Shymlanskaya).

Természetesen a patológia keringési rendszer nem teljesen a testhez, és amellett, hogy ödéma kialakulásának és egyéb félelmetes szövődmények - a leggyakoribb (60-70% -ában) befolyásolja a máj - a jelek önmagukban vagy összefolyó gócok elhalás és a vérzés több különböző méretű hajók esetében portá által meghatározott fibrin vérrögök, nekrózis és a vérzés. a vese elváltozásai változhat, de a tartós tünetek duzzanat a glomeruláris kapillárisok endothelium és betétek fibirinovyh lerakódások a membrán. Kisebb valószínűséggel alakul ki nephrosis nephrosis és veseelégtelenség. Az agy - lehet a makro- és mikroszkópos gócok a vérzés kombinált stasis és trombózis edényeit mikroerezetében. Vérzés az agytörzsben jellemző a nagyon magas mortalitás. Nagyon gyakran vérzés az agyban kapcsolt formában nem görcsös eclampsia.

Minden lehetséges okai preeclampsia lehet osztani „placenta” és a „szülő” csoport. A placenta-csoport -, mint az egyik lehetséges oka preeclampsia OPG-kezelt immunogenetikai fogékonyság, ami a placenta elégtelen. Az a tény, hogy a modern véleményét az élettani terhesség jellemezte, mint „egy állam az enyhe gyulladást”, azaz aktiválása nem specifikus immunitás tényezők és szisztémás eredő változások OPG-eclampsia össze lehet hasonlítani a „túlzott gyulladással,” okozta zavar az immunrendszer, már genetikailag meghatározott.
Voobshche ma már széles körben tárgyalt 4 hipotézisek előfordulási „placenta-közvetített” endoteliális diszfunkció preeclampsiában (ezek valószínűleg kiegészítik egymást ahelyett ellentmondanak):

* A fent leírt hipotézisét placenta ischaemia;

* A hipotézise immunrendszer hibás beállítás - jól ismert, hogy a folyamat a trophoblast invázió alatt immunogenetikai kontroll, valamint az a tény, hogy a gyümölcs, sőt, allograft, amely normális terhesség az anya alakul immuntolerancia. Azonban, néhány kiviteli alakjában alléljai fő hisztokompatibilitási komplex növelheti a kockázata „transzplantátum kilökődés” esetén a terhesség.

Hatása az alacsony-sűrűségű lipoprotein - gestosis szintű szabad zsírsavak (FFA) a perifériás vérben emelkedett, akár a 15-20 hét. terhesség, preeclampsia, még mielőtt a klinikára. Szintjének növelése FFA, és a trigliceridek is a citokinek által médiáit oxidatív stressz által indukált ischaemia placenta vagy aktivált leukociták, vagy e két tényező együttesen. Halmozódása FFA és trigletseridov az endothel sejtek korai és alkalmasak lehetnek a korrekció megnyilvánulása preeclampsia.

* Valójában az oxidatív stressz.

A csoport a „szülő”, mint az oka az oka a fejlesztési praeeclampsia OPG-kezelt és még korábban létezett az anya endoteliális diszfunkció miatt, például a magas vérnyomás, vesebetegség, hiperhomociszteinémia, stb - de nyilvánvaló, hogy nem terhes extragenitális ilyen ok aligha lehet döntő.