Immun elmélet kialakulásának prosztatagyulladás

Egy lehetséges oka a krónikus nem bakteriális prosztatagyulladás lehet immunválasz eredményeképpen lerakódása ismeretlen antigén vagy autoimmun folyamatok.

Lehetséges etiológiai tényezők:
• tartósan bakteriális antigének prosztata szövet és a prosztata titkos;
• exogén antigén;
• ismeretlen toxin;
• változások antigén struktúrájának a prosztata szövet hatása alatt krónikus gyulladás.

Hajlamosító tényezők:
• genetikai hajlam (öröklik bizonyos gének HLA, antigén-immunglobulin géneket és T-sejt-receptor);
• hormonális egyensúly;
• bakteriális fertőzések;
• immun-rendellenességek. Lehetséges mechanizmusok fejlesztése:
• perzisztenciája bakteriális antigének szöveti és prosztata váladék fut immunológiai és biokémiai reakciók, kezdeményezése és fenntartása a krónikus gyulladás.
• Amikor a genetikai hajlam és az expozíció a kedvezőtlen környezeti tényezők (fertőzések, exogén antigén, toxin) vannak stimulált termelésének T-lim-fotsitami citokinek, amelyek viszont stimulálják a szaporodását és differenciálódását a B-limfociták, és autoantitestek termelődését eredményezi.
• megsértése az anti-idiotípusos antitestek, amelyek ellenőrzik a súlyossága és időtartama az immunválaszt.
• stimulálása limfociták CD8 (amely általában hatnak a T-szuppresszor és a citotoxikus T-limfocita) B-sejtek proliferációját és a szintézis antitestek.
• gyulladás kialakulásával eredményeként lerakódása a szövetekben a prosztata immunkomplexek álló kapcsolatos ellenanyagok oldható antigénekkel.
• prosztata eredő szövetkárosodás antitest kötése szöveti antigének és komplement.

Az alátámasztó érvek az autoimmun elmélet:
1. A megjelenése autoimmun prosztata elváltozások hatása alatt a hormonális egyensúly bevezetése okozta 17 | 3-ösztra-diol.
2. példa kísérleti immun-közvetített prosztatagyulladás injektálással izogén prosztata antigén.
3. megszerzése modellje autoimmun prostatitis adagolásával indukáljuk az extraktumot járulékos nemi mirigyek. Azonosított primer és szekunder sejt-közvetített autoimmun válasz a antigénnel, egy ilyen szervi károsodás.

A T-sejtek szintén növekszik, az a gyulladás mértéke, a növekedés jelentkezett a CD8-ioieTOK népesség súlyosabb formái és granulómás prosztatagyulladás. Számának növelése antigénprezentáló sejtek és az érett szöveti makrofágok azt járó megnövekedett súlyosságának gyulladás. Epite-lioidnye sejteket találtunk csak formájában granulómás prosztatagyulladás, és a monociták - csak a fele az esetek által kifejezett gyulladásos elváltozások. Immunofluo restsentnoe-festés, nemcsak megerősítették a túlsúlya SE8 sejtek növekedését gyulladás mértékét, de úgy találta, hogy a lakosság nagy ezeknek a sejteknek képviseli az aktivációs marker CD7.

A legfontosabb peptid növekedési faktorok részt vesz a normál és kóros prosztata növekedést, a következők:
• transzformáló növekedési faktorok a és (3 (TGFa és a TGFp);
• az epidermális növekedési faktor (EGF);
• az inzulinszerű növekedési faktorok (IGF-I és IGF-II);
• egyes képviselői fibroblasztok-nek család növekedési faktor (FGF).

Növekedési faktorok részt vesznek a fejlesztési prosztatarák, iizmenenie kölcsönhatásaik kétségkívül némi jelentősége az krónikus nem bakteriális prosztatagyulladás. Feltételezzük, hogy az epidermális növekedési faktor (EGF), amelynek egy csoport transzmembrán glikoprotein receptorok növekedését stimulálja, prosztata tesztoszteron alatti hatása.

Bizonyíték interakció FGF-2 és TGF (3j, ami a pozitív és negatív proliferatív hatást a stromasejt prosztata modell szerint. A krónikus nem bakteriális prostatitis nem jár a fibroblasztok proliferációját, ugyanakkor, a fibroblaszt növekedési faktor is részt vehet a patofiziológiájában prosztata keresztül parakrin aktivitást. Úgy véljük, hogy az FGF-7, vagy a keratinocita növekedési faktor (KGF), szintetizált és kiválasztódik a stromasejtek, hatnak epiteliális sejtek, amelyek az FGF-receptorok, ami a letochnoy proliferáció és a „gyulladást». DMPeehl mtsai. azt sugallták, hogy a differenciálódásának szabályozásában a prosztata változtatható arányának változtatásával az EGF és a KGF. KGF végezhet parakrin funkciója, de, mint egy fibroblaszt növekedési faktor lehet kettős szerepet játszik kapcsolatban krónikus nem bakteriális prosztatitisz .

Lehetséges, hogy a kölcsönhatás a androgén, androgén receptor rendszerek és növekedési faktorok is kezdeményezheti változások vezetnek „gyulladás” vagy a prosztata, bizonyos esetekben, a krónikus nem bakteriális prosztatagyulladás.

Nálunk friss, kiváló minőségű vörös gyökeret kényelmes csomagolás (1 csomag - 25 m áron 125 o.), Valamint a legteljesebb és legpontosabb információkat a piros bimbó, módszerek és az adagolást.

Az alap recept piros gyökér tinktúra:

25 gr. darált gyökér öntsünk 1 liter. forró vizet, 1 óra egy termosz és inni, teát 3-szor naponta étkezés előtt 1/3 csésze. Ezt fel lehet használni mézzel és tejjel. Ez a tea is segít a test megbirkózni a sok fertőző betegség (SARS, influenza, arcüreggyulladás, stb), és csak egy kellemes ízű.

Kapcsolódó cikkek