Atherogenezis befolyásoló tényezők kialakulását aterogenezis
A szerepe a nem-fehérje és a mediátorok. Az aktivált makrofágok és a vaszkuláris sejtek (endoteliális és simaizom) termelnek oxigén szabad gyökök. amelyek serkentik a proliferációját simaizomsejtek. növeli a citokin expressziót (via a transzkripciós kontroll rendszer kapcsolódó nukleáris faktor NFkB), hanem kötődnek NO. Másrészt, aktivált makrofágok képes szintézisének indukálható NO-szintáz. Ez termel erősen aktív enzim NO nagy, potenciálisan toxikus koncentrációban - ellentétben a kis koncentrációjú NO. által termelt konstitutív formája az enzim - az endoteliális NO-szintáz.
Amellett, hogy a makrofágok. a koleszterin eltávolítását a HDL érintett intima részt. nyújtó úgynevezett reverz koleszterin transzport (Ch. „dyslipidaemia”). Ez bizonyult világos fordított kapcsolatot az a HDL-koleszterin és a szívkoszorúér-betegség. A szülőképes korú nők koleszterin HDL-koncentráció magasabb, mint a férfi társaik, és nagyrészt köszönhető a nők ritkábban szenvednek a atherosclerosis. A bemutatott kísérletben, hogy a HDL képes eltávolítani a koleszterint a habsejtek. Reverz koleszterin transzport. látszólag emberben előfordul, ami megmagyarázza a antiarteriogén hatásai HDL.
Vannak más kockázati tényezők (táblázat. 242,1). Tehát, a magas vérnyomás - egy független kardiovaszkuláris rizikófaktor. CHD kockázata nagyobb posztmenopauzális nőknél és férfiaknál. Amellett, hogy a megnövekedett a HDL a szülőképes korú nők csökkentheti az érelmeszesedés kockázatát ösztrogének. bár a közvetlen hatása van az érbelhártya nehezen érthető. Klinikai vizsgálatok ösztrogén anti-aterogén hatásával.
Cukorbetegség hozzájárul az atherosclerosis. Ebben az ismert, kivéve diabetikus mikroangiopátia bekövetkezik makroangiopátia - elterjedt atherosclerosis, nagymértékben növeli a mortalitás cukorbetegség.
Megnövelt koncentrációjú plazma homocisztein még ismeretlen okból, továbbá aktiválja a vérrögök. Ismeretlen és mechanizmusa dohányzás atherogén. szívinfarktus kockázata gyorsan csökken, ha egy személy kilép a dohányzás. Valószínűleg, a dohányzás elősegíti a trombózist (dohányzók emelkedett fibrinogén szint), vagy csökkenti az erejét a lepedéket. és gyorsítja az plakkok.
Gyulladásos folyamatok a történelemben - is kockázati tényezője az érelmeszesedés. Így a atherosclerosis hozzájárulhat át gyermekkorban vasculitis Kawasaki-betegség.
A szerepe mikroorganizmusok etiológiájában és patogenezisében atherosclerosis. nevezik vírus (herpesz) és baktérium (Chlamydia). Néha egy különbség immun- vagy autoimmun válaszok, például a progresszív koszorúér atherosclerosis szívátültetés után. A legtöbb esetben a szerepe a fertőzés és immunreakciók atherosclerosisban vitatott maradt.
A genetikai hajlam, hogy a koszorúér-betegség néhány esetben jelenléte miatt a családi diszlipidémia. de úgy tűnik, vannak más genetikai hibák nem befolyásolják a cseréjét lipoproteinek, így genetikailag kondicionált rendellenességek az érfal szerkezetét. Molekuláris diagnosztika képes észlelni a kapcsolatot az egyes allélek kockázatát koszorúér-betegség és felfedi az új részleteket az atherosclerosis.