Vénás pangást - studopediya
Vénás vérbőség alakul miatt fokozott vérellátása a szerv vagy szövet helyén eredményeként gátolt kiáramlását át a vér a vénákban.
Az okok a fejlődés: a vénáinak elzáródása által trombus vagy embólia, kompressziós a tumor, heg, kibővített méh. Vékony falú erek összenyomjuk hirtelen megnő a szöveti metszeteket és a hidrosztatikus nyomás (a gyulladás a vesékben hidronefrózis).
Egyes esetekben, a hajlamosító vénás torlódás pont alkotmányos gyengeség elasztikus erek berendezés, elmaradottság és alsó tónusát simaizomsejtjeinek falaik. Gyakran ez a családban hajlam.
Szakma igénylő napi hosszú (órákig) marad függőleges helyzetben, elősegíti a vénás vérbőséget a disztális alsó végtagok egyének fogyatékosság miatt konstitutsionalno rugalmas és sima izom fal a vénák.
Vénák, artériák is, bár kisebb mértékben, gazdag reflex zónák, amelyek alapján lehetőség nyílik neuroreflex természet vénás pangást. Morfológiai alapján vénák vazomotor funkció a neuromuszkuláris berendezés, amely tartalmaz simaizomsejtek és az effektor idegeket.
A vénás torlódás is fejlesztés a gyengülése a funkciója a jobb szívkamrába, csökkentve a szívóhatást a mellkas (mellhártyaizzadmány, hemothorax), a veszteség a véráramlás a kisvérköri (tüdőfibrózis, tüdő emfizéma, a gyengülése a bal kamrai funkció).
Klinikailag nyilvánvaló vénás pangást növekvő szerv vagy szövet helyén, cianózis, csökkenő helyi hőmérséklet, duzzanat, megnövekedett nyomás a vénák és hajszálerek stagnáló régiót a véráramlás lassulása, diapedézist eritrociták. Az utolsó szakaszban a vérbőség lehet egy inga mozgás és a vér stasis.
Hosszan tartó vénák vezet stretching a fal, amely kísérheti az izom hipertrófia és wrapper jelenségek fleboskleroza és visszeres vénák.
Hosszan tartó vénás pangás kíséri jelentős változásokat a funkcionális elemek a véna fal, a sorvadás és a halál. Ugyanakkor a helyszínen vénás torlódás fordul elő helyettesítése proliferációját kötőszövet. A klasszikus példa a cirrhosis elégtelen szívműködés okozta vénás pangás.
Különösen súlyos következményekkel járó, míg a vénás és nyirokrendszeri pangás.
A fő tényező okozza helyi változásai vénás pangást, oxigénhiány (hipoxia) szövet.
Okozott hipoxia, miközben kezdetben korlátozni beáramlása az arteriális vér, akkor a hatás a szöveti anyagcsere rendellenességek enzimrendszerek termékek, így a megsértésével oxigénfelhasználás. Oxigénhiányos során vénás pangást okoz megsértése szöveti anyagcsere, okozhat atrófiás és dystrophiás változások és a felesleges, a kötőszövet növekedését.
Eltekintve a helyi eltérések vénás pangást, különösen, ha ez okozza a közös vonás, és egy általános, a lehetséges és a számos általános hemodinamikai zavarokat nagyon súlyos következményei lehetnek. Leggyakrabban erednek az elzáródás súlyos vénás gyűjtők - a portál, a vena cava inferior. a vér felgyülemlését az ilyen érrendszerben hajók (akár 90% a teljes vér) kíséri egy éles vérnyomáscsökkenés, étkezési rendellenességek, a létfontosságú szervek (szív, agy). Mivel a szívelégtelenség, illetve légzésbénulás lehetséges halál.
Megsértése a perifériás vérkeringést, amelynek alapja a korlátozás vagy teljes megszűnését artériás véráramlás, az úgynevezett ischaemiás (a görög ischeim - lefoglalják, megállítani ;. Haima - vérben), vagy helyi vérszegénység. Ischaemia jellemzi a következő tulajdonságokkal: blansírozás ischaemiás szervelégtelenség helyén, a hőmérséklet csökkenése miatt, zavart érzékenység paresthesias (zsibbadás, bizsergés, „zsibbadás”), fájdalom, csökkent véráramlás sebessége és térfogata egy szerv, vérnyomáscsökkentő az artéria része alatt található az akadályokat , csökkenő oxigén nyomásától ischaemiás szerv vagy szövet helyén, csökkenő kialakulását intersticiális folyadék és a csökkent szöveti turgor, diszfunkcióját RGANI vagy szövet degeneratív elváltozások.
Ennek oka az iszkémia lehet különféle tényezők: tömörítés az artéria, elzáródása a lumen, a műveletet a neuromuszkuláris berendezésben artériafal. Ennek megfelelően különbséget tömörítés, és az obstruktív érgörcsön típusú ischaemia.
Tömörítés akkor történik eredő ischaemiát tömörítés az artéria lekötése, heg, duzzanat, idegen test, stb ..
Obstruktív iszkémia következménye a részleges szűkület vagy teljes lezárása a lumen az artéria trombus vagy embólia által. Termelő-infiltratív és gyulladásos elváltozások az artériák falában, ami ateroszklerózis, elzáródásos betegség, periarteritis nodosa, továbbá korlátozásához vezethet a helyi véráram típusú obstruktív iszkémia.
Érgörcsös isémia akkor lép fel miatt irritációt érszűkítő berendezés vaszkuláris és a reflex görcs által kiváltott érzelmi hatás (félelem, fájdalom, harag), a fizikai tényezők (hideg, trauma, mechanikai irritációt), kémiai szereket, biológiai ingerek (bakteriális toxinok) és t. D. A által jellemzett kóros állapotok érösszehúzódást relatív időtartamát és súlyosságát nagy, ami okozhat éles lassulása véráramlás, akár egy teljes megállítani. Leggyakrabban ez alakul az artériákban vasospasmus viszonylag nagyobb átmérőjű belül a szerv típusa szerint a vaszkuláris feltétlen reflexek megfelelő interoceptors. Ezek a reflexiók jellemzője, hogy a tehetetlenség és az autonómia. Egy példa az ilyen típusú vaszkuláris válaszok szolgálhatnak görcse koszorúér artériák a szív stimulálása a belső szervek receptorok (belek, epeúti, húgyvezeték, húgyhólyag, tüdő, méh), reflex érgörcs páros szerve (vese, végtag) stimuláció alatt ellentétes irányúak. Vasospasticus ischaemia is feltételes reflex jellegű. Végül, a közvetlen stimuláció elrendezve szubkortikális régióban vazomotoros központ mérgező anyagok a mosási vére, mechanikai irritációt szubkortikális szabályozó értónus (rosszindulatú daganattal az agyban, agyvérzés, a növekedés a koponyán belüli nyomás), a jelenléte a kóros, különösen gyulladásos folyamatot a diencephalonban is gyakran vezet kifejezett érgörcsös jelenségek.
Így, érszűkület fejlődés érhető el, elsősorban a neurogén aktiválását egy-adrenerg, H1 -gistaminergicheskih, szerotoninerg, dopaminerg mechanizmusok. A forrás a biogén aminok nemediatornoy jellegű mellékvesékben (katekolaminok), és a sejteket a diffúz neuroendokrin rendszer (APUD - befogó rendszer aminok és prekurzoraik dekarboxilezzük), szétszórva a különböző szervekben és szövetekben, amely képes előállítani 5-hidroxi-triptamin (szerotonin), a hisztamin és a dopamin. A laza kötőszövet forrása hisztamin, továbbá, szövetszelektív bazofilek a vérben - bazofilek (hisztamin) és a vérlemezkék (hisztamin, szerotonin). A fejlesztés az érszűkület szerepet játszik a prosztaglandinok (PEA és tromboxán A2). A utóbbit kialakítjuk a vérlemezkékben, különösen a megjelenése növekedésével meredeken azok tapadását és aggregációját a sérült érfal. Végül vasospasticus hatásokat vazoaktív peptidek - vazopresszin és az angiotenzin II.
A közvetlen aktiválási mechanizmusa kontraktilis fehérjék a simaizomsejtek ilyen széles eredetű és kémiai jellege a spektrum a biológiailag aktív anyagok nem teljesen beállítva. Specifikus receptorok közvetítik simaizom sejteket. Ami a katekolaminok, különösen, # 945; adrenerg receptorok. Gerjesztve láthatóan elsősorban változtatni az elektromos tulajdonságainak membránok simaizomsejtek miatt, hogy növelje a sejtmembrán átjárhatóságát az ionok Na +. Ca 2+. K +. Cl -. Az akciós potenciál által kiváltott noradrenalin, különleges szerepet tartozik a Ca 2+ ionok. keresztül érkezett a sejtmembránon az intercelluláris folyadék, sőt, kiszabadulnak a szarkoplazmatikus retikulumból. Ennek az a következménye az aktiválás a kontraktilis fehérjék simaizomsejtek és a fejlődést saját összehúzódás. Felhasználva a kalcium-csatorna blokkolók lassú (antagonisták Ca 2+ - verapamil, nifedipin, befidil) meg lehet előzni (átlagosan 50% -os) csökkenése által okozott noradrenalin. Az angiotenzin II - az egyik leghatásosabb simaizomösszehúzó hatású - fejti ki közvetlen hatást gyakorol a simaizom sejtek által depolarizációs miatt megnövekedett vezetőképességet ionok Na +. Egy nagy szerepet az előfordulása érgörcsös isémia játszik érzékenységét változtatni az izom sejtek az érfal tekintetében norepinefrin, és a vazoaktív peptidek. Például, a nátrium-ionok felhalmozódhatnak izomrostok a hajó, növeli az érzékenységet presszor ágensek - katekolaminok, vazopresszin és az angiotenzin. Nemrég találtam endothelium részt vesz a normális működését a mechanizmus kontrakció - relaxációs vaszkuláris simaizom. Endothel károsodás megfosztja a lehetőségtől, hogy biztosítsák a relaxációs faktor, ahol a felerősített görcsös reakciót. Az utóbbi akkor is előfordulhat, hogy az acetil-kolin és a bradikinin, ami általában okoznak értágulást.
Character metabolikus, strukturális és funkcionális változások a ischaemiás részét a szövet vagy szerv határozza meg a mértékét oxigénhiányos, súlyosságát, amely függ a sebesség és típusát ischaemia, tartamát, helyét, jellegét kollaterális, funkcionális állapotát a szerv vagy szövet.
Ischaemia helyén előforduló tömörítés vagy teljes elzáródása az artériák, ceteris paribus okoz súlyosabb változások, mint a görcs. Gyorsan fejlődő ischaemia, valamint a hosszú távú, súlyosabb, mint a lassú tempójú és rövid életű. Különösen fontosak a fejlesztés ischaemia a hirtelen elzáródása az artériák, hiszen ez is csatlakozhatnak reflex görcs az artéria elágazás rendszert.
Ischaemia létfontosságú szervek (agy, szív) komolyabb következményekkel jár, mint az ischaemia vese, lép, tüdő, és az utolsó ischaemia - nehezebb, mint ischaemiás vázizom, izom, csont vagy porc. Ezek a szervek jellemzi a magas szintű energia-anyagcsere, míg ugyanabban az időben, a kollaterális erek funkcionálisan teljesen vagy relatív nem képes kompenzálni a rossz vérkeringés. Ezzel szemben, a vázizmok és a kötőszövet különösen, mivel az alacsony szintű energia-metabolizmus bennük, jobban ellenállnak a iszkémia.
Végül nagyon fontos a fejlesztés iszkémia előtti funkcionális állapotát a szerv vagy szövet. A kritikus pontja az artériás véráramlás magas szerv vagy szövet funkcionális aktivitást sokkal veszélyesebb, mint a többi. Különösen nagy szerepe diszkrepancia szervi funkció és a vérellátás jelenlétében szerves változások az artériákban. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szerves változások az érfal, egyrészt, korlátozza, hogy képes bővíteni nagy terhelésnél, a másik, hogy ez sokkal érzékenyebb a különböző görcsös hatásokat. Továbbá az a lehetőség, hangosítás a kollaterális erekben szklerotikus változásokat is nagyon korlátozott.
Vázlatosan változások a szövetekben ischaemia lehet osztani több, egymást követő lépéseket.
1. csökkentése hatékonyságát a Krebs ciklus intenzitásának növelésével glikolízis és pentóz ciklus, csökkenti az energia intenzitása a teljes csere. Megsértése képződési energiája a helyszínen az ischaemia patogenetikai kapcsolódó oxigén nem megfelelő szállítását szükséges oxidációs szubsztrátok, a csökkenés az aktivitás és az enzim szintézisét, felszabadulását enzimek a sérült sejtek a megnövekedett sejtmembrán átjárhatóságát, szétkapcsolását oxidáció és foszforiláció.
2. kiürülése a teljes energia-foszfátok növekedéssel járó Ca 2+ tartalom a cellában, különösen azután, hosszan tartó ischaemia.
Ezzel kapcsolatban ezek a módosítások szaggatott sejtspecifikus funkció (csökkentése szekréció és mtsai.), Ion szivattyúk munka alakul necrobiosis.
Az első jelei ultrastrukturális változások észlelt néhány percre a bekövetkeztének időpontját ischaemia és jellemzi változások a belső mitokondriális szerkezetet. Van egy duzzanat a fokozatos felhalmozódása a zsírcseppek, az ezt követő eltűnése Kristen és azok helyettesítése szemcsés anyag. Későbbi felbomlása mitokondrium és az endoplazmás retikulum és a sejtmagok vezethet nekrózis képződését - infarktus. Ez általában akkor fordul elő a parenchymás szervek, amelyek jellemzője a magas érzékenység oxigénhiányos és angioarchitectonics jellemzőkkel, amelyek nem teszik elég gyorsan és hatékonyan megszünteti a rossz keringés miatt a fejlesztési biztosítékok. Hosszan tartó bőrrel ischaemia, vázizom és a csontszövet nem okoz olyan szörnyű funkcionális és morfológiai következményei.
Kísérletek, hogy megakadályozzák a poszt-ischaemiás necrobiotic változások reperfúzió nem hoztak pozitív eredményeket, mint a körülmények reperfúzió van egy további növekedése szöveti kalcium és súlyosbodása károsodásának membránok és mitokondriumok.
Ez az első alkalom, hogy találtak szívizom-ischaemia. Ez reperfúziós végezzük védelme alatt kalcium-antagonisták a bejárat.
3. lépés fokozott bioszintézisét alapvető biokémiai kötőszövet komponenseit - a kollagén, a savas és semleges glükózaminoglikánok, amelyek az alapját a későbbi megkeményedése ischaemiás szövet helyén vagy szervbe. Előfeltétele annak végrehajtására megnő nukleinsavak szintézisét.