vaszkuláris hormonok
vaszkuláris hormonok. Hormonok endothelium. Az endothelin. A szabályozó funkciója a vaszkuláris endoteliális hormonok. Endotelialny hiperpolarizáló tényező.
A vaszkuláris endoteliális sejtek szintetizálnak és szekretálnak, a apikális és bazális membrán három csoport a hormonok. érszűkítők (endotelinek, tromboxánok), értágítók (nitrogén-oxid hiperpolarizáló faktor, prosztaglandinok) és tényezők tapadását és aggregációját sejtes elemek.
Az endotelinek (ET) nagy polipeptidek (21 aminosav) vannak kialakítva részleges hidrolízisével a prekurzor molekula vagy „nagy endotelin”, aminosavaiból álló 38, hatása alatt társított a sejtmembránt és található citoplazma vezikulumok endotelin konvertáló enzim. Ez az enzim lokalizálódik az endothelium véredények tüdő, szív, vese, placenta, podzheludolchnoy mirigy, mellékvesék, agy és még a vaszkuláris sima izom. A jelenléte két formája endotelin konvertáló enzim (membránhoz kötött és intracelluláris), és meghatározza a kialakulásának két-hely endote Linov - a citoplazmában, és a sejt membrán felületén. Az endotelin-konvertáló enzim nem csak képződéséhez vezet az endothelin molekulákra, hanem képesek indukálni a hidrolízise és inaktiválása felületi-en doteliotsitov számú szabályozó peptidek, és hormonok (inzulin-kinin bradi, neurotenzin és mtsai.). Aktiválása endotelin konvertáló enzim befolyásolja citokinek.
Az endotelin hatásainak okozza való kölcsönhatásának specifikus membrán receptorokhoz kétféle - ET-A és ET-B. A következmény a specifikus endoteiin receptor kötődés aktiválása másodlagos hírvivő rendszerek (foszfolipáz C, IPE, diacilglicerin, cGMP és cAMP, foszfolipáz A2 és D). Vannak közvetlen és közvetett érrendszeri hatásai endothelin. A közvetlen hatás a hatása a vaszkuláris simaizom. endotelin receptor kötési okok vaszkuláris simaizom érösszehúzódást és azok csökkentése (képződése útján IPE, és növeli az intracelluláris Ca2 +), és a stimulálás mitogenezist és a sejt proliferációt (aktiválásán keresztül tirozin-kináz, és a foszforiláció tirozin). endotelin receptor kölcsönhatás az endoteliális sejtek okoz végrehajtása által gyakorolt hatásokat egy felszabadulás endoteliális vazoaktív vezető tényezők vazodilatáció (N0, hiperpolarizáló faktor, prosztaglandinok). Amellett, hogy a szív- és érrendszeri hatásait endothelinek megváltoztatják a váladék a hormonok az agyalapi és a mellékvesék, serkentik a váladék a pitvar-peptid szívizom, gátolják a vazopresszin hatásait a vesében, megkönnyítve diurézis és natriurézist megnövekedett reakciót a szív szimpatikus ingerekre.
Között az endoteliális értágító hormon I fő helye súlyosságát és előfordulási hatása tart egy nitrogén-oxid (N0). folyamatosan képzett L-arginin, az enzim által NO-hatás szin tetazy. Egy inger aktiváló enzimet és a nitrogén-oxid, a mechanikus nyújtásával, az edény faláról. Az enzim aktiválása és a nitrogén-oxid szintézisének történik az intézkedés alapján endoteliális sejtmembrán receptorokhoz az acetilkolin, adrenomedullin, hisztamin, bradykinin, ATP, és ennek eredményeként a támogatása endoteliális sejt koncentráció ionizált Ca2 +. Emellett a kialakulását NO nitrogén-oxid-szintáz serkenti a bizonyos citokinek: interleukin - 1 (3, interferon-alfa, míg más citokinek: IL-4, IL-8, IL-10, ezzel szemben gátolják a az enzim aktiválását.
N0 értágító hatás által közvetített aktiválása cGMP-képződés a simaizomsejtekben. A nitrogén-oxid szintén gátolja az érösszehúzó hatását az angiotenzin-II. Szintetizált endoteliális sejtek szekretálják nitrogén-oxid nem csak az alapmembrán felé vaszkuláris simaizomsejtek, hanem az egész az apikális membránon, amely gátolja a vérlemezke-adhézió és a vér leukociták endo-telialnoy bélés az érfal. Antiplatelet hatás által közvetített nitrogén-monoxid, prosztaciklin részben, által alkotott endothelium.
A idegrendszerben N0 modulátora a szinaptikus transzmisszió azonosították belépését a szinaptikus hasadékba, és kimutatták Ingi-biruyuschee hatása kiválasztási neurotranszmitter aminosavak.
Endotelialny hiperpolarizáló tényező szintén tágulása artériás és vénás véredény, de eltér a hatásmechanizmusa N0 - képes aktiválni ioncsatornák (K +, Cl), és csökkentik az endoteliális sejtek ingerelhetőségének.
Között a szabályozás a sejt adhézió és aggregáció tényezők számos integrint és szelektinek. által alkotott endoteliális sejtek.