Toxoplasmosis immunitás mikroorganizmus
A személyek normális immunológiai Toxoplasma gondii fertőzés egy olyan folyamatot indít immunreakciók. Válaszul a penetráció a kórokozó a bélés az emésztőrendszer gyártani kezdi szekretoros IgA. Ezek az immunglobulinok, összegben több mint 80% -a az összes szekréciós antitestek, fontos szerepet játszanak az immunválaszban, valamint indikátoraként szolgálhat a fertőzés. A titere IgA PZO antigén szérum tartják markere veleszületett és akut toxoplazmózis. Az akut toxoplazmózis nők magas titert az IgA, hogy a Toxoplasma gondii az anyatejbe; ezek az antitestek in vitro gátolják a szorzást a kórokozó belsejében bélhámsejtek. A fő által felismert antigén őket - REOs. A fertőzött egerek Toxoplasma a bél nyálkahártya-IgA szekrécióját megfigyelt durva és proliferációját T-limfociták.
Ha szekretoros IgA nem tud megbirkózni a szerrel, egy másik mechanizmusa a humorális és a celluláris immunitás.
A szérum IgM és IgG gyors növekedése. A veleszületett toxoplazmózis hozzáférhető monoklonális gammopathia IgG szekrécióját. A betegek csecsemőknél megemelkedhet IgM szintet. Poliklonális IgG, amelyek akkor keletkeznek, toxoplasmosis, in vitro komplement jelenlétében van citotoxikus hatással Toxoplasma gondii. Ez a jelenség mögött meghúzódó reakció Sabin-Feldman.
A fő szerepet elleni védelem Toxoplasma gondii játszik a sejtek által közvetített immunitást. A makrofágok elnyelő opszonizált parazita antitestek aktiválódnak, és elpusztítják a kórokozó bevonásával reaktív oxigén gyökök és az oxigén független mechanizmus. Bebizonyosodott, hogy a paraziták egyedül behatolt a citoplazmában a makrofágok, ellentétben befogják továbbra is szaporodnak. Az intézkedés alapján számos patogén antigének (mind felszíni és citoplazmatikus) aktiválása a T-limfociták. Az aktivált CD4 + T-sejtek és CD8 citokineket termelnek. stimuláló a felhalmozódása a limfociták és NK-különböző klónok T-limfociták. Nagyon fontos az interferon termelését gamma. A szeroprevalenciája megfigyelt aktivációt és a T-helper 1 típusú (interferon gamma-termelő) és a T-helper 2 típusú (termelnek IL-4). Ugyanakkor a vezető szerepet a fertőzés elleni védekezésében tartozik limfociták CD8. És a krónikus, és a latens toxoplazmózis gyakran törött közötti kapcsolat szubpopulációk a T-limfociták - nevezetesen, csökkentette az arány a CD4 / CD8. Ennek mértéke megsérti egyezik a tünetek súlyosságától, de nem határozza meg a betegség kimenetelét. CD4 + T-sejtek és CD8 lízisét okozzák kórokozók terhelt makrofágok és citokineket termelnek, gátlására reprodukciója kártevők. Az akut toxoplazmózis fontos szerepet játszanak az IL-12, és látszólag IL-7, az IL-15. termelésének fokozására interferon gamma. Tanulmányok kimutatták, hogy az interferon-gamma lehet a paradox hatása az immunválaszt elnyomni.
A HIV-pozitív megsértette mind a humorális és celluláris immunválasz Toxoplasma gondii. Úgy gondoljuk, hogy ezek a toxoplazmózis eredményeket latens fertőzés azonban újraaktiválásra szerológiai módszerekkel nem lehetséges. Mivel a CD4 limfociták betegeknél jelentősen csökken, gyakran titer nem növeli. Ha reaktiváció toxoplazmózis HIV-fertőzött T-sejtek nem szekretálnak interferon-gamma és IL-2. mint nagy mértékben hozzájárulnak a túlélés a kórokozó. A toxoplazmózis általában fejlődik a későbbiekben a HIV-fertőzés. amikor megsértése védekező mechanizmusok közvetíthetik a T-limfociták, különösen - limfociták CD8. Ez egyre súlyosabb.