Terminal államok és a klinikai halál
Az alapelv az intenzív osztályon minden szakaszában annak végrehajtását az a rendelkezés, hogy „újraélesztés kell az élet meghosszabbítása, és hogy ne késleltesse a halált.” A végleges eredmények ébredés nagymértékben függ a minőségi újraélesztés. Hibák tartja a későbbiekben laminált elsődleges kárt okozott terminális állapotban.
A főbb rendelkezéseit újraélesztés fejtette ki a kézi P. Safar, létre a World Federation of Societies of aneszteziológiai (VFOA) 1968. Ezt követően azt már többször kiegészített és utánnyomást. Az alábbiakban vázoljuk technika keringés és az agyi újraélesztés alapján elfogadott szabványok VFOA, és megfelel az elfogadott elvek hazánkban, revitalizáló a szervezetben.
Terminal államok és a klinikai halál
A folyamat a haldokló és a halál bizonyos részletességgel vizsgálták számos tanulmány [B. A. Negovsky, 1986;
Preagonic állapot jellemzi felbomlása összes testi funkciók, a kritikus szint vérnyomás, tudatzavar különböző súlyosságú, légzési rendellenességek. Preagonic állapotban tarthat néhány perctől néhány óráig. Aztán jön a terminál szünet, fő megnyilvánulásai, amelyek tartják a légzésleállás (néhány másodperc és 3-4 perc), és a jelenléte idioventricular ritmust vagy ektopikus szív. Terminal szünet okozta átmeneti növekedését vagus tónus, majd agonal légzés lép fel, megjelölésével kín (előfordulása egy rövid sorozat lélegzetvétel vagy az egyik felületén inhalációs).
Időtartam agonista időszak általában kicsi. Szívverés és a légzés gyorsan megszűnik. Megfigyelt megsértése biomechanikai levegőt - ez a lassú, felületes, aktívan részt vesz támogató izmok. Gázcsere hatékony, mivel egyidejűleg részvétel a cselekmény légzőizmok, amely belégzés és kilégzés. Van központosítás forgalomban (mellette az agy, máj, vese, szív). Gyorsan jön kimerülése kompenzációs mechanizmusok és klinikai halál következik be.
1. Állítsa keringés (nincs feszültségingadozás a artériák);
2. A hiánya spontán légzés (nincs mellkas emelkedik);
3. Az ismeretek hiánya;
4. Széles tanulók;
5. areflexia (nincs szaruhártya reflex pupilla válasz fény):
6. Fajta egy hulla (sápadtság, akrozianoz). A folyamat a haldokló jellemezve fading funkciók létfontosságú szerv rendszerek (idegrendszeri, légzőszervi, keringési, és mások.).
Kihalás a idegrendszert. Maximális érzékenység hipoxia agykéreg és a kisagy. Befolyása alatt oxigénhiányos az agy kezdetben izgalom és eufória, váltakozó lenyűgöző, kábultság, kóma. Tart 15 másodperc után kikapcsolja a véráramlást az agyban amíg el nem vesztette az eszméletét.
Egy másik mechanizmus a szívmegállás kamrai fibrilláció. Ha úgy tűnik, összefüggéstelen, zavaros, különböző időpontokban, és ami a legfontosabb, nem hatékony összehúzódása egyes izom köteg. Spontán megszűnése kamrafibrilláció rendkívül ritka, bár néha (általában betegeknél miokardiális infarktus) felvett rövid epizódok pitvarfibrilláció (10- 20 másodperc), hogy megszünteti spontán. A diagnózis a kamrafibrilláció helyezünk az elektrokardiogramon, amelyek megfigyelt egyenetlen szabálytalan rezgési amplitúdójának frekvenciával 400-600 per perc (ábra. 2). A fibrilláció eredményez szívmegállás (nem határoztuk meg a pulzus és vérnyomás, nem lélegzik, eszméletvesztés következik be, pupilla tágítására). Fokozatosan, a kimerülése az energia tartalékok fibrilláció válik enyhe (alacsony amplitúdójú), és megy egy teljes megszűnése szívműködés (másodlagos asystolia). Ebben az esetben a kompenzációs szívizom tartalékok jórészt kimerült, ami nagyban csökkenti az esélyét a sikeres behajtás az áldozat.
Érrendszeri összetevője. Kidolgozása végleges állapotokat, és azonnal állítsa le a keringés kíséri jelentős változásokat a különböző szövetek és a test környezetben. A lumen a vérerek kialakult vérrögök más kaliberű a vérsejtek. Ez rontja a deformálhatósága vörösvérsejtek, amelyek nem „nyomja” a lumen a kapillárisok, ami „blokkoló” mikroerezetében (normál vörösvérsejt átmérője valamivel nagyobb, mint a kapilláris rés; alakváltozási viselkedése lehetővé teszi számukra az alakját változtatni és áthaladjon kapillárisok). Van kötőelemeinek a vér elvesztése miatt az elektromos töltés. Megváltoztatva a lipid vaszkuláris endoteliális permeabilitást és lipid instabilitást vaszkuláris ágyon tele nagy cseppek a zsír és a zsír embólia alakulhat ki. Szűrőeltömődést történik szerv (különösen a fény) vér alkotó elemeit, rétegesen kapilláris endotélium. Mivel a kapilláris hálózat kalapált, a tolatási véráramlás.