Szívelégtelenség, kóros fiziológia
Pontos meghatározása a patológiás állapot vagy nosological forma elengedhetetlen, mivel a jelentését, amely be van ágyazva ebben a meghatározásban függ diagnózis, és a fejlesztés a leghatékonyabb módja a betegség kezelésére. Ugyanakkor előfeltétele az, hogy nem csak a pontos jelentését meghatározott a jellemzőinek meghatározásához az állapot, hanem egy általános meghatározás, nem teszik lehetővé a kizárását, e meghatározás alá nem esik, mert van legalább egy kivétel lehet az alapja az orvosi műhiba. A kapcsolat a fenti, és meg kell vizsgálni részletesen a „szívelégtelenség”, mint a gyakorisága a betegség nagyon magas, az előrejelzés nehéz, és maga a folyamat nem határozható meg pontosan.
Például Guyton írta, hogy „szívelégtelenség - a tény, hogy a szív, mint egy pumpa”. Tekintettel arra, hogy a szívelégtelenség léphet fel nagyon hosszú idő, nem csak a normális, de még fokozott perctérfogat, ez a meghatározás nem tekinthető univerzális (pl thyreotoxicosis, beriberi).
E. Braunwald egyáltalán tekintve szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív nem képes elegendő vért pumpálni a perifériás szövetek anyagcseréjét. Ez a meghatározás, sőt, az előző kiviteli alaknál, és nem tartalmazhat egy szív alakú hiba bekövetkezésének fokozott perctérfogat. Továbbá, nehéz meghatározni, hogy milyen szintű szöveti anyagcsere szükséges minden egyes esetben.
F. Z. Meerson határozza szívelégtelenség a következő: „A hiányzó szív az igazi értelemben vett - egy olyan állapot, amelyben a terhelést esik a szív több, mint a képessége, hogy ezt a munkát.” Ez a meghatározás magában foglalja a felesleges vér áramlását a szív felett a kiáramlás belőle, amellyel összefüggésben maga F. Z. Meerson azt mondja: „Ez az egyszerű meghatározás azonban nem teljesen pontos, mert az eltérés beáramlás és kiáramlás közötti kell vezetnie viszonylag gyorsan végzetes felbomlása keringési funkciót, és nem lehet az alapja a krónikus szívelégtelenség, amely elfoglalja fontos helyet emberi patológia. „Tovább F. Z. Meerson kínál jellemzik olyan állapot, amelyben már van egy csökkenés inotropizma Myoko RDA és a fejlesztés komplex annak kopás, de még mindig nincs jelentős szívelégtelenség tüneteit, mint a szív prednedostatochnost, kiemelve azt, így a koncepció „szívelégtelenség”, amely nem felel meg a követelményeknek, a definíciók kóros állapotok.
NM Mukharlyamov írja: „alatt kell a szívelégtelenség érteni jelenleg, egy ilyen kóros állapot észlelése, amikor az első mobilizálását kompenzációs mechanizmusok, majd elmúlt a kimerülése elégtelen nyújtása a test a vér.” Kritikusan vizsgálja ezt a meghatározást, azt kell mondani, hogy a mozgósítása kompenzációs mechanizmusok elején fordulnak elő bármely olyan betegség folyamat károsítja a szívizom és az elégtelen kínálat a test a vér lehet meghatározni nem csak a patológiai a szívizom, de például, vérzés vagy érrendszeri görcs, vannak kombinálva vagy anélkül, a károsodás szív.
Egyéb, minden igényt egyetemesség definíciói „szívelégtelenség”, vagy a klinikai irodalomban vagy kórélettani tanulmányok, hogy nem találkoztunk. és figyelembe véve a tökéletlenség A fenti meghatározások alapján nyert kísérleti adatok több mint két évtizede a Kórélettani a Magyar Népi Barátság Egyetemen, hogy a saját kifejezés meghatározását.
Szívelégtelenség - olyan állapot csökkenése jellemzi a szív tartalék kapacitást.
Meggyőződésünk, hogy ez a meghatározás egyaránt alkalmas akut és krónikus, sőt látens szívelégtelenségben. Az utóbbi esetben, még ha látszólag kedvező feltétel a szív, a használata a különböző funkcionális terhelés kiderülhet csökkenő tartalékok a szív, hogy az állam az ő kudarca.
A gyorsasága a folyamat szívelégtelenség oszlik akut és krónikus.
Akut szívelégtelenség jellemzi gyors növekedése megnyilvánulása és halálhoz vezethet rövid időn belül (néhány perctől néhány óráig).
Krónikus szívelégtelenség jellemzi, hosszú lefolyású időszakos változása időszakok súlyosbodása és a kompenzáció időszakokban. Krónikus szívelégtelenség megy évek óta.
Nagysága a perctérfogat megkülönböztetni szívelégtelenség lép fel, csökken a perctérfogat (a túlnyomó többsége a kóros folyamatokat vezetnek szívelégtelenség), és egy a perctérfogat növekedése (pl thyreotoxicosis vagy beriberi).
Attól függően, hogy milyen szívvel részleg elsősorban ütött, szívelégtelenség van osztva bal kamra, jobb kamrai és összesen.
Végül az az elv, izolált szívizom Etiopatogenetichesky, túlterhelés és vegyes szívelégtelenségben.
Miokardiális formájában szívelégtelenség alakul közvetlen myocardialis elváltozások, ha vagy a művelet megszűnik része a szívizom (mint például, miokardiális infarktus), vagy csökkent miokardiális kontraktilis funkciót minden (például, szívizomgyulladás, cardiomyopathia, összesen koronarokardioskleroze).
Túlterhelés forma szívelégtelenség lép fel, ha túlterhelés elsősorban ép szívizom például, ha „tiszta” (azaz anélkül, hogy kárt a szívizom), szívbillentyű-betegség (ami elég ritka), vagy a korai szakaszában az esszenciális hipertónia (amikor a szívizom nem változott).
A kevert formában a folyamat (amikor a módosított és a túlterhelt szívizom) jellemző a végső szakaszában a magas vérnyomás, szív-papilláris izmokat és néhány más kóros folyamatokat, amelyben mindkét komponens jelen van.
Amikor kifejlesztett akut szívelégtelenség súlyosbodásának vagy krónikus számos, egymással összefüggő rendellenességek intrakardiális először, majd a teljes hemodinamikai.
1. A növekedés a visszamaradó szisztolés vértérfogat. Az üregek a kamrák Normálisan működő szívben után systole egy bizonyos mennyiségű vért, amelyet a nevezett a maradék szisztolés térfogat. A fejlesztés a szívelégtelenség, amikor a legyengült miokardiális kontraktilitás, a vér mennyisége maradt az üregben végén dekompenzált kamrai szisztolé, megnövekedett.
2. A növekedés végdiasztolés nyomás. A vér térfogata maradó kamrák a szív, attól függ, hogy az érték a diasztolés vérnyomás a saját üregek. Természetesen, a növekedés és a végdiasztolés nyomás növelésével ez a mennyiség.
3. dilatáció a kamrák a szív. Növelése szisztolés vértérfogat és nőtt a végdiasztolés nyomás az üregekben vezet kamrai tágulat (expanziós) a kamrák. Két formája van tágulási üregek a szív: tonogennuyu és miogén dilatáció.
Tonogennaya dilatációs alakul ki a háttérben kellően intakt kontrakciós és rugalmas tulajdonságai a szívizom, engedelmeskedve ebben az esetben Frank-Starling törvény, amely szerint a szív hatása hatékonyan csökkenthető a szisztolés fázis alatt, mint ez több, feszített diasztolé. Itt egyértelműen azt mutatja, hogy a patogenetikai mechanizmus is szerepet játszhat sanogenetic eredményeként tonogennoy dilatáció növeli a szív teljesítményét.
Ezeket a mintákat drasztikusan zavarva myogen dilatáció, amelynek alapja csökkenti a rugalmasságát a szívizom, ahol ez sokkal kevésbé van kitéve a törvény kezd Starling. Ebben az esetben lehet beszélni nem csak a tágulás, hanem egy bizonyos erőtlenség a szívizom.
4. Fokozott nyomás az erekben, amely magában hordozza vér áramlik a dekompenzált szív osztály. Abban az esetben, myogén dilatáció vagy ilyen magas hemodinamikai túlterhelés, akkor is, ha tonogenno kitágult szív nem biztosítja a szükséges perctérfogat, drámai módon megnöveli a nyomást a pitvarban. Ha dekompenzált bal kamra, a nyomásnövekedés a bal pitvarba vezet megnövekedett nyomás a vénák a pulmonális keringés. Ha a jobb kamrai dekompenzáció növeli nyomást a jobb pitvarban, és ennek következtében a vénák a szisztémás keringésbe.
5. ödéma. Súlyos bal kamrai szívelégtelenség alakulhat hemodinamikai tüdőödéma és ödémát általános, mivel a csökkenése aortás vérnyomást kimenet lehet egy tényező, az iniciátor nátrium-visszatartás, majd a vizet a szervezetben. Hiányosság esetén a jobb kamra vagy teljes szívelégtelenség kialakulásában az ödéma a fő szerepe van a hemodinamikai tényezők összefüggő vénás pangást. Részletes mechanizmusai szívödéma tárgyalt „megsértése víz-só anyagcserét.”
Amellett, hogy a hemodinamikus, és vannak más (természetesen kapcsolódó alapvetően károsodott hemodinamika) megnyilvánulásai kardiális dekompenzáció.
1. Légszomj. Ez - az egyik leggyakoribb tünete a szívelégtelenség okozta pangás vér a tüdőben. Kezdetben csak akkor következik be edzés közben, és a progresszió a folyamat - és egyedül.
2. orthopnea. Azoknál a betegeknél, légszomj csökken, ha ők sem üljön vagy feküdjön egy emelt kopjafa. Az ilyen rendelkezés csökkenti a páciens vénás visszaáramlás a jobb szívfél, ezáltal csökkentve a nyomást a pulmonális kapillárisokban. Első pillantásra ez egy paradox intenzitásának csökkenése orthopnoea a növekedés jobb kamrai elégtelenség. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a progresszió a folyamat torlódás fordul elő, főleg a szisztémás keringésbe.
3. A szív az asztma. Ez nyilvánul meg illik a fojtogató heveny szívelégtelenség, főleg éjszaka. Ez az állapot jellemző rendkívül fájdalmas fulladás, köhögés, váladék, fulladás levegőt. A beteg sápadt volt és cianózis. Hosszan tartó támadás kardiális asztma eredményezhet tüdőödéma. Ami a gyakori előfordulása az ilyen támadások éjjel, ez csökkenésével társul alvás közben tüdőventiláció csökkenése miatt a érzékenységét a légzési központ a megfelelő neki, hogy ingerekre, gyengülése a kontraktilis funkció a szív miatt szintjének csökkenéséhez alvás adrenerg stimuláció és vízszintes helyzetbe páciensben, ahol a depó ki több vér, ami növeli a BCC.
A fentiek alapján a mechanizmusok szívelégtelenségben, lehetséges, hogy alapelveinek meghatározása patogenetikai kezelés ezt a feltételt.
1. Kiindulási pont minden formáját szívelégtelenség növekszik a terhelés a szívizom vagy egészben vagy megőrzött elemeket csökkentéséhez szükséges ezt a terhelést. Amikor kardiális dekompenzáció, a fejlődő a háttérben a szívbillentyű-betegség, szükség van a sebészi korrekció, a magas vérnyomás - .. A vérnyomás normalizálására, stb szív kirakása érhető el más módszerekkel, például csökken a térfogata keringő a vaszkuláris rendszerben a vér, mi, különösen eredményez a használata a különböző vízhajtók.
2. Mivel a szívelégtelenség kialakulásának fontos szerepet játszik az energia nedoobespechennost szívizom, az egyik legfontosabb alapelve a kóroki terápia célja, hogy normalizálja a szívizom energia-anyagcsere. Ebben a tekintetben kulcsfontosságú szívglikozidok, melyek különböző hatást gyakorol a szívre. Először is, szívre ható glikozidok pozitív hatással bioenergetikai fellépő reakciók a szívizomban. Másodszor, urezhaya pulzusszám, akkor hosszabbít diasztolé vagyis az az időszak, amely a szívizom hajtjuk újraszintézisét energiában gazdag vegyületek. Így glikozidok nem károsítják a szívizomban, és lefordítani a szelíd üzemmódban.
3. fontos módszere a gyógyszeres kezelés a szívelégtelenség egy szelektív β-adrenerg receptor-blokkolók. Optimalizálása hatása katekolamin a szívizomra, ezek akadályozzák az intézkedés Hisztotoxikus dekompenzált szívizom és hozzá kell járulnia az inotrop hatását.
4. És végül, az Arsenal a sebészeti művelet koszorúér bypass műtét, amely lehetővé teszi, hogy visszaállítsa a vér áramlását iszkémiás szívizom, és ezzel megakadályozni a szívelégtelenséget.