Szállítása hormonok keresztül a sejtmembránon - Orvosi Kézikönyv
Peptid hormonok kölcsönhatásba on-sejt-felületi receptor, és a sejten belüli jelek, így generált nélkül ki-ezen hormonok áthatolva a sejtmembránon. Felületi hormon-receptor komplex gyakran van kitéve „internalizáció” endocitózissal és leromlott a sejtben. Ez UCO-rachivaet érvényességi hormon és csökkenti chuvst-sejt feno- az ismétlődő cselekvések.
A kölcsönhatás a nukleáris hormon receptorok kereszteznie kell a sejtmembránon. A legtöbb ligandumok az ilyen receptorok Xia hidrofób molekulák képesek proho-dit keresztül lipid kétrétegű membránok annak érdekében, PU-diffúzió. Azonban, szteroid hormonok ino-GDS elnyeli sejtek formájában a fehérjékkel komplexet képez kötési felületén a membrán. Ezen túlmenően, a különböző típusú sejtek eltérnek képességét, és megszűnnének a Gorm-us, ami azt jelzi, hogy létezik egy mecha-mov aktív import és export az utóbbi. Ta-Kim módon intracelluláris koncentrációja, és az EF-fect hormon függhet különbségek közlekedési célsejtekbe.
Anyagcsere hormonok. Megjelenni a különböző utak hormonok és így további előzményei-ing, topikálisan és szisztémásán aktívabb vegyületek, a nem-aktív bomlástermékeket sejtekben és inaktív formája, hogy azt áramvezető kiválasztódik
Aktív mechanizmusok export és import játék, különösen fontos szerepet tölt be a keresetet a pajzsmirigy hormonok-CIÓ. Mivel származékok aminokislo-te, ezek a hormonok tud hatolni a sejtmembránon keresztül a transzporterek az aminosavak és a szerves anionok. Behatolás T4. T3 és metabolitjaik sejtekben járul hozzá széles körben képviselik a különböző sejtekben 8. monokarboxilát transzporter (MCT8) homológ az transz-hordárok más aminosavakkal. Amikor a ritka-zabole Vania, azzal jellemezve, hogy a magas szintű öt-reoidnyh hormonok szérum és nehéz-umst kormányzati elmaradottság, talált mutációk ebben a protein gén. Úgy véljük, hogy MCT8 részvételhez szükséges a pajzsmirigy hormonok az idegsejtek-idegszövet, és szövet-specifikus gipotire-tó az agy fejlődésében időszakban hibája miatt ezt a különleges szállítószalag.
Anyagcsere hormonokat és azok eltávolítását a szervezetből
Miután a vérben, hormonok alávetni meta-perbolic transzformációk. Ezek a reakciók gyakran vezetnek inaktiválását hormonok és predshest-Vennikov, és ezáltal korlátozza a hormonok hatását aktív-TION a szövet. Azonban az ellenkezője is lehetséges Nye helyzet, amikor az anyagcsere során inaktív prekurzorok image-hormonok aktívabbak termékeket.
peptid hormonok
A legtöbb peptid-hormonok (ACTH, in-Sulin, glukagon. PTH és releasing hormonok) STORE nyaetsya vér nem több mint néhány perc alatt, bár a t1 / 2 a humán chorion gonadotropin (hCG) mérjük óra. Egy kis felezési hormonok rövid távú reakciók őket, és hogy elkerüljék gyengül a hormonális hatások, ami különösen fontos szerepet töltenek be az Ince-lin és a leptin.
A fő mechanizmusa lebomlásának peptid-Mons hegyek való kötődésük a receptor és nem-receptor-MI részei a sejt-felületen, majd internalizáció Goricában mon-fehérje komplexek és ezek a sejtek pusztulását. A legfontosabb szerepet ebben a folyamatban, mikor kell a lizoszómákban, hogy fuzionálnak endocitotikus vezikulumok tartalmazza a hormont-PE-akceptor komplexek, ahol az utolsó elpusztult proteolitikus enzimek és a savas környezetben.
pajzsmirigy hormonok
T1 / 2 a pajzsmirigy hormonok vérben viszonylag nagy (körülbelül 7 nap 1 hónap és T4-T3). Az intézkedés alapján legalább három különböző deiodinase (amelynek szintje változik a különböző szövetekben) ezen hormonok hasítjuk jódatomot. Deyodi-CIÓ a külső gyűrű fordul tironin 4 (az alacsony aktivitás) formában az ac-tive - T3. Szintézise enzim katalizált lépés-al Ez metabolizmusát pajzsmirigy-Mons hegyek (deiodinase II típusú), ez változhat, amely létrehoz egy további lehetőséget, hogy szabályozza a hormonális hatást. Például, norepinefrin. megjelent a hűtés során, ez stimulálja barna zsírszövet rágcsálókban szintézisében fer-MENT. Így a helyi metabolizmus-mona hegyek testhőmérséklet szabályozásában. Egyéb deiodination reakciók vezetnek módon-vaniyu inaktív formában a pajzsmirigy hormon.
Metabolikus utak ezen hormonok is oldallánc dezaminálási CIÓ és glükuronsavval vagy kénsav. Nem is olyan régen azt bizonyította, hogy az idegrendszer és más szervek nagyszámú jódozott-en tironaminov kialakított dekar- boksilirovanii pajzsmirigy hormonok. A értéke az összes ilyen formát a hormonális hatások neiz ismert, bár úgy találta, hogy 3-párosulva yodtironamin aktiválják a G-fehérjéhez kapcsolt receptor
(GPR-14) és egerekben okoz egy éles és reverzibilis csökkenése a testhőmérséklet és a bradycardia (CO-álló emlékeztető hibernáció).
katekolaminok
Anyagcseréje katekolamin rassmat Riva részletesen a könyvben 2. T1 / 2 E vegyületek körülbelül 2 perc alatt. A fő enzimek meta bolizma katekolaminok katechol-O-metán tiltransferaza (COMT) és monoamin-oxidáz (MAO). Értékelje az túltermelés katecholaminok szintjük meghatározására metabolit-nek - normetanephrin, metanephrin és vanilil- mandulasav (VMA).
A szteroid hormonok és a D-vitamin
Többszörös metabolikus átalakulások a szteroid hormonok, és D-vitamin, a sejtek rendszerint képződéséhez vezet inaktív vízoldható vegyületek a vizelet mennyisége. Ex-Khodnev molekula hormonok, bár szűrjük a glomerulus, de szívódik vissza a Ka-naltsah.
Az anyagcsere ezek a hormonok nem csak arra korlátozódik, az a hatása, hanem egy fontos feltétele a hatósági hatások. Például, az átalakítás a kortizol a kortizon, ajak-katalizált hidro- ksisteroiddegidrogenazoy (11 (3-HSD), fontos szerepet játszik a szabályozás Tude mineralokor- tikoidnyh receptor aktivitás. A kortizol kölcsönhatásba ezekkel a receptorokkal nagy affinitással, és koncentrációja a vérben 1000-szer Concentra-CIÓ fenti aldoszteron. Ezért, ha ez nem egy CONV-schalsya kortizon, amely nem kötődik ásványtani lokortikoidnymi receptorok, amelyek elfoglalják a teljes Stu és aktiválja ezeket a receptorokat a vesében. Ezért, az átalakítás a kortizol Corti ő „védi” újra mineralocorticoid receptorok kortizol és lehetővé teszi interakció velük aldoszteron (amely 1 ip-HSD nem érvényes) fennmaradó fő Mi- neralokortikoidom a vesékben. Ha a genetikai hibák de 1 ip-HSD amikor ezek a receptorok kommunikációs-JELÖLI kortizol, egy állam a látszólagos mineralo.
Mivel abban az esetben, pajzsmirigyhormonok és Vita-ming D, fontos szerepet az intézkedés a szteroid hormonok játszik átalakítása prohormonok az aktív formában. Így, androszténdion és degidroepi- androszteron (DHEA) képezhetők MEC-tosteron, és onnan a célszövetekben - ösztradiol és a dihidrotesztoszteron (DHT). DHT másképp hat, mint a tesztoszteron. Például, ez több stimuláló rákos sejtek növekedését a prosztatában és a ok férfias típusú kopaszodás. Modi-telményeinek anyagcsere a szteroid hormonok, CREATE a lehetőség is a helyi, fokozzák con-központosítás az egyes szövetekben, és ezáltal egy további, olyan mechanizmust szabályozó hormyl-Nal hatásokat.
prosztaglandinok
A prosztaglandinok megmaradnak a vérben csak néhány másodpercig, hatásának vetjük alá a különböző-TION enzimek (többnyire oxidáló azok 15-OH-csoport), ami a inaktiválásához ezeket a vegyületeket.