sejt öngyilkos, a tudomány és az élet
Suicide SEJTEK
MD V. Prozorovskaya.
Az élő sejt születik elosztjuk a anyasejt halad életciklusa és végül elpusztul. A sejteket megölte „idős kor”, vagy bármilyen sérülés. De most kiderült, hogy meghalhat, és látható ok nélkül, spontán. És egy ilyen halált - egy fontos védekező mechanizmusa az emberi test és az állatok.
A közepén a XIX században - az idő származási citológiai sejt tudomány. Ezután felfedezték, hogy egy élő szervezet alkotja az egyes sejtek, amelyek folyamatosan szaporodnak - nélküle nem lenne növekedés, nincs fejlődés. És világossá vált, hogy egy ilyen folyamat nem folytatódhat a végtelenségig. Ellenkező esetben, az idősek elérte volna a méretét egy elefánt. Persze, hogy fenntartani állandó tömeg, forma és a funkció a test egyes sejtek folyamatosan figyelnie kell elhalnak. Egészen a közelmúltig azt gondolták, hogy a haldoklás folyamatát - csak egy degenerált: a sejt öregszik, felhalmozódik kár, megáll az anyagcserét, működik még rosszabb, pazarolja el, és végül elpusztul. Ez nem különbözik lényegesen a kiviteli alakja sejthalál során bekövetkező, trauma, kitettség mérgek, megszűnésének vérellátás, stb - .. Necrosis. Ez haldokló eljárás akkor tekinthető katasztrófa, és nem az élettanilag természetes.
Azonban egy évszázaddal később, a tudósok rájöttek, hogy minden úgy történik, egészen másképp - sejtek elpusztulnak nyilvánvaló ok nélkül, és ilyen spontán halál eltér nekrózis. Élt, élő sejt és hirtelen ismeretlen okból, „meghalt” nincs jele a gyulladás és hegesedés.
A mechanizmus a programozott sejthalál most tisztázni megfelelően. Az ok a sejthalál lehet a feloszlását, vagy a tudományos nyelv, lízis. A 50-es években a XX század azt találtuk, hogy a sejten belül vannak makroszkopikus buborékok-lizoszóma. Ez tartalmaz emésztő enzimeket, mint például azok, kiemelve a gyomorban és a belekben. Ha a integritását a buborékok egy vagy más okból sérült, akkor öntjük enzimek a sejt protoplazma, és kezdjük el „megemészteni” a tartalmát. Ez ahhoz vezet, hogy a fokozatos oldódása a sejtek szétesnek, és végül - a halálához.
Azt is javasolták, hogy a programozott sejthalál is bekövetkezhetnek felesleg szuperoxid gyökök. A lényege a mechanizmusa a következő. létfontosságú tevékenység a sejtek oxigént igényel, amely biztosítja, hogy az energia. Oxigén molekula, mint ismeretes, áll két atomok és Jele D2. Ha írunk a szerkezeti képlet, megkapjuk 0 = 0. Mint ilyen, az oxigén nem tud túl reakcióképes. Bocsáss meg vegyészek, de az egyszerűség kedvéért azt mondjuk, hogy az intézkedés alapján enzimek az élő szövetekben a molekulák 0 = 0 folyamatosan képződik -0-0- típusú molekula, szingulett oxigént -0-, H, hidroxil gyökök vagy ózonnal-0- -0-0 0-, nagyon erős oxidálószerekkel. Ezek, képletesen szólva, az oxigén atomok nem akadnak össze, és egy vagy két szabad kar (vegyérték), készen arra, hogy „megragad kéz” bármely más atom.
Fiziológiás körülmények között a szervezetben a bejövő levegő oxigén mintegy 5-6% a molekulák formákat, így szuperoxid formák, amelyek egy kis mennyiségű nem jelentenek veszélyeket. De amikor a sugárzásnak kitett bizonyos mérgek chetyrehhlo Risto-szén hírhedt dioxinok, vírusos betegségek és bizonyos anyagcsere zavarok és m. P. szuperoxid gyökök képződnek feleslegben. Ebben az esetben, akkor elkezdenek oxidálódni nem, mire van szükség, különösen a külső és belső membránok a sejtek. Úgy tartják, sok kutató, oxidatív folyamatok váltanak ki betegségek, mint például a sclerosis multiplex, a magas vérnyomás, csökkent immunitás, a rák, demencia. Oxidációja sejtmembránok disorganizes enzimek működnek, megakadályozva a penetráció ionok a sejtbe és a tápanyagok, ami zavart a valószínűtlen igazítási műveletet celluláris mechanizmusok és végső soron végződik a sejtek pusztulását.
Van egy másik változata a programozott sejthalál, az úgynevezett „kalcium halál.” Ez számos oka van, de a lényege, hogy csapódik le, hogy a feleslegben lévő kalcium-ionok az intersticiális folyadék, az egyik vagy másik ok belép a sejtbe protoplazma, aktiválja több enzim, ami az első, hogy a metabolikus rendellenességek, majd felbomlása sejtek .
Az „apoptózis” javasolta 1972-ben az amerikai felfedező George. Kerr leírni a programozott sejthalál. A szó görög eredetű szó „apo” - tökéletesség és a „ptosis” - az őszi és lehet fordítani a „lombhullás”. A lényege a kifejezés hangsúlyozza a természetesség, phi ziologichnost ellentétben nekrózis - halál a sérülésektől. Beletelik egy életciklus és ősszel gyümölcsöt, a levelek alá.
Az apoptózis - alapvetően új alapvető fogalom a sejtbiológia. Kerr és munkatársai is megfogalmazott főbb jellemzői az apoptózist. Először is, az apoptotikus sejtek bomlási kezdődik kernel - zsugorodik és a szünetek darabokra. Másodszor, apoptiruyuschaya cella térfogata csökken, és mintha elválasztva a szomszédaitól. Harmadszor, a változó tulajdonságait annak membránhoz, miáltal könnyen felismerhető makrofágok (evők sejtek). Negyedik tárolt kialakított membrán helyett az elveszett élő sejtek működését sejtszervecskék cseppek elnyeli a szomszédos sejtek és makrofágok. A helyszínen elpusztult sejtek semmi balra.
Az apoptózis egy genetikailag programozott. Míg a gének, amelyek kiváltják az öngyilkosság ismeretlen. A legvalószínűbb, geny- „gyilkos” aludni, de a hatása alatt minden „felébredni” jelet, amelyben a sejt önpusztítás. Tényezők, amelyek elősegíthetik, hogy a sejt öngyilkos, nagyon. És az apoptózis mechanizmusok minden esetben különbözőek is.
A vizuális formában apoptózis figyelhető bármely szövetében rámérést. Így hal a farok egy ebihal, változó alakja és mérete az embrió. A csökkenés a mell térfogata vége után a laktáció nélkül fordul elő nekrózis, sorvadása a prosztata kasztrálás után is. Meghal, és hogy túlkoros. A felnőtt szervezetben az apoptózis előfordul folyamatosan. Ez a leggyakoribb, rövid életű sejtek, például bélés a bél, bőr, vérsejteket.
Az apoptózis egy védő mechanizmus a szervezet. Amikor egy szívroham következtében trombózis része a szívizom meghal. A mikroszkóp alatt látható, hogy a halott izomszövet nekrotikus sejtek tarkított apoptotikus. A különbség a kettő között jelentős, mert a helyszíni nekrózis lép fel gyulladás és heg, és az a hely az apoptózis - a szomszédos sejtek helyett a halott.
Az apoptózis védi a személy egy vírusos fertőzést. Ha az élő sejtek által megcélzott vírus válik veszélyes szomszédok, mert a vírus „kiváltja” DNS-ének a sejtmagba. A fertőzött sejtek szaporodnak, és megfertőzi a szomszédos is. Annak érdekében, hogy megbirkózzanak a fertőzés, néha sejt „öngyilkos” veszélyes vírusok.
önpusztító sejtek fertőzött a vírussal, számának csökkentése beteg sejtek, az őszi és a virális DNS-t.
Egy másik típusú apoptózis - a önpusztítása mutáns sejtek. A mutáns sejtek, nem csak a rák, bár ez a legveszélyesebb, hanem minden egyéb, elismert külföldi, és a test, „utasítja” az önpusztítás.
Végül: a hit az ember valamit. De nem sokat. Tehát megrepedezett. De néhány sejtek károsodnak, ezért hibás. Mi van, ha kapnak a kórokozók? Ezért kár, hogy a sikertelen sejteket is, hogy apoptirovat ne veszélyeztessék az egész szervezetre.
Egy fontos különbség nekrózis és apoptózis a következő: ha elhalás - katasztrofális és visszafordíthatatlan halál, az apoptózis - ez csak utal a különböző tényezők, a megvalósíthatósági az ötlet az öngyilkosság. Így a fejlesztés az apoptózis tud beavatkozni, ha szükséges -, hogy gyorsítsák fel, ha szükséges -, hogy lassítson. Például, a lassú sorvadását neuronok és felgyorsítja a rákos sejtek halálát.
Mostanában azonosított fiziológiás blokkolók az apoptózis, különösen növekedési faktor, neutrális aminosavak, a cink, gyulladásgátló szerek, hormonok: ösztrogének, androgének, enzim blokkolók (cisztein proteázok) és fenobarbitál (Luminalis).
Most a harmadik és a legtöbb igazi. Ha apoptózisos sejthalált reverzibilis, vele, akár azt is harcolni, hogy megvédje legalább egy részét egy szerv vagy szövet a pusztulástól során kóros folyamatok. Ezt meg lehet tenni, például miközben a integritását sejtmembránok. Ez biztosítja a tag (lipidek egy speciális állati zsír), különösen az egyik fajta lipidov- foszfolipidek. A terápia hosszú és sikeresen használják egy sor tartalmazó készítmények foszfolipidek.
Különösen népszerű komplex lipid készítmény Essentiale. Aminosavak is védi a membránt a károsodástól. Közülük - metionin, hisztidin, cisztein, hogy megvédje az idegsejtek az agyban használja az aminosav preparattserebrolizin.
Védelem a membránok és egyéb alkatrészek a sejtek peroxidáció egészséges emberek által biztosított természetes antioxidáns-ter, de előforduló betegségek a sejt-apoptózist jelenségek, mint például a miokardiális infarktus, a hepatitis, csökkent immunitás, egyes betegségek a mellékvesék, anti-oxidánsokat nem elég, majd a hatékony viszont vitaminok, antioxidánsok, amelyek magukban foglalják a (csökkenő sorrendben a tevékenység), E-vitamin, C, a és K. az elmúlt években, létrehozott egy csomó hatékony szintetikus antioxidánsok, beleértve mexidol em ksipin, ionolt és mások.
Nagyon hasznos eszköz az apoptózis megelőzésére, csökkentve a kalcium-szint a sejt belsejében. Jellemzően ezek az angina kezelésére használt. Amikor angina csökkent véráramlás a szívizom, amely megteremti a feltételeit annak apoptotikus sejteket. Még ha a szívroham figyelmeztető sikerül, a rendszeres pénzeszközök felhasználását, csökkenti a kalcium szintje, arra korlátozódik, hogy az elkerülhetetlen terület elhalás és a sejt már felkészült öngyilkos kedvéért a saját fajtája, életben maradjon. Így néha lehetséges, hogy mentse meg a haláltól, legalább egy részét a szívizmot.
Az apoptózis most kezdik tanulmányozni, és gyógyszerészek is kínál már a hatékony gyógyszerek, amelyek szabályozzák ezt a folyamatot, amely nem tud, de örül.