Reperfúziós károsodása agyszövet az akut ischaemiás stroke
Annak ellenére, hogy a helyreállítás a perfúziós tudja „megmenteni” életképes, de funkcionálisan hibás sejtek az ischaemiás félárnyék, lehet azt követő reperfúzió és káros - ok reperfúziós agyszövet növekvő anyagcserezavarok. Néha reperfúzió vezet egy nagy szöveti károsodás, mint a semmi. Ezt igazolták a modell az ischaemiás stroke az állatokat. A halad, abban az esetben a korai rekanalizáció (farmakológiai, mechanikai) a koszorúér artériák is gyakran előfordul a szívizom reperfúziós sérülés, megnyilvánuló a szindróma „stun» (kábító-szindróma).
A pontos mechanizmusa reperfúziós az agyszövet, miközben nem igazán világos. A fejlesztés társul feleslegben vizet, ozmotikusan aktív anyagokat, a bevonása az oxigén szabad gyök, olyan anyagok felszabadulását toxikus az endoteliális sejtekhez. Győzd vascularis endothelium megnöveli ödéma és hemorrágia fejlődés reperfúziós sérülés okoz zavart a vér-agy gáton és a mátrix fehérjék. Antikoaguláns endoteliális felülete átalakul prokoaguláns. Továbbfejlesztett vérlemezkék, leukociták, és ennek következtében mikrokeringési zavarok, kialakulásához vezet a jelenség a visszafordíthatatlan véráramlás (no-reflow jelenség).
Ahhoz, hogy egy fontos patológiás folyamatokban, amely okozhat fejlődését reperfúziós sérülés közé részvételét a gyulladásos sejtek, mivel az adhéziós receptorok aktiválják medence gyulladásos polimorfonukleáris leukociták vonásukhoz immunreaktív sejtek intravascularis csatorna infarktusos mag, amely növelheti a reakció aszeptikus helyi gyulladás, az apoptózis aktiválásának. A gyulladásos sejtek aktiválása vezethet további szöveti károsodás felszabadulása miatt a reaktív oxigén gyökök, amelyek fokozzák az oxidatív stresszt sejtek.
Úgy véljük, hogy a reperfúziós sérülés, és fontos szerepet játszik a patogenézisében agyi infarktus és az agyi károsodás fokozhatja szöveti ha Az ischaemiás rész miatt előfordul, hogy a terápiás beavatkozás thrombolysis vagy antikoaguláns.
Reperfúziós sérülés kockázata növekszik, ha a reperfúzió kívül folytatják „terápiás ablak”. Recovery az agyi vérellátás okozza több növekedését az oxigén parciális nyomása növeli a koncentrációt a mérgező szabad gyökök - peroxidációs termékek, és így fokozza a súlyosságát metabolikus károsodás agyszövet. Szerepe reaktív oxigén patogenezisében reperfúziós sérülés jól ismert: ischemia és reperfúzió után termel toxikus szabad gyökök, különösen a szuperoxid anion reakcióba a nitrogén-oxid, amely kialakulását eredményezi toxikus radikális peroxinitrate fokozó szabadgyökös reakciókkal, majd a celluláris struktúrák károsító hatása.
Mint ismeretes, a közötti aránytalanságot metabolizmus és a neuronális MK az oka a túlzott hiperperfúzió vagy agyi szöveti perfúzió, topográfiailag térfogata jelentősen nagyobb infarktus részét. Ilyen helyzet kíséri megsértésével hemodinamikus autoregulációs MC passzív arteriális vazodilatációt, megnövekedett vénás nyomás, növelik a vér térfogata az agyban (ACS> 900-1100 ml / perc.), És bemutatja a helyreállítás vagy javítására perfúziós nyomás az előzőleg ischemiás régióban. Ebben az esetben, az oxigén kerül forgalomba mennyiségben a ischaemiás kandalló haladja meg a tényleges igényeit (oxigén-paradoxon). Extrakciós frakciója (extrakció) az oxigén az artériás vér csökkent 10-15% elégtelen oxigénellátás az agy parenchyma, nehézség a glükóz és az oxigén fogyasztás parciális nyomása kell emelkednie, az artériás vér elmúlt több mint 120 mm. Hg. Art. jelei csökkentett arteriovénás különbség oxigén és a szén-dioxid a ischaemiás agyi szöveti metszeteken.
Ilyen körülmények között a neuronális metabolizmus olyan zavarainak csökkenése kíséri SHTSM02 1,3-1,5 ml / 100 g 1 perc. ShTsMglu - 1,5 ml / 100 g 1 perc. Csökkentése RS02 az artériás vér és az agyszövet 20 mm. Hg. Art. Ez érszűkületet okoz, valamint oldalági ischaemiás agyi területeken, ezáltal növelve a keringési patológiás körülmények között.
Ezek az adatok azt mutatják, hogy az iszkémia-reperfúziós károsodása agyszövet ischaemiás szívroham lehet enyhíteni vagy megelőzhető, ha vissza az agyi perfúziós korai szakaszában stroke után, azaz a az első 1-6 óra hosszat keverjük. után a betegség kezdete. Az iszkémiás agyszövet (félárnyék) érzékeli terápiás helyreállítását célzó intézkedések perfúzió csak addig, amíg az sérti a vérellátás feladata inkább funkcionális, mint strukturális és morfológiai változások a neuronok.
Így egy káros hatást a agyszövet a reperfúzió során, reoxigenizáció okozhat különböző mechanizmusok, amelyek között fontos toxikus szabad gyökök, gyulladásos sejtek és az oxidatív stressz, kimerülése endogén antioxidáns védelmi rendszer, szoros kapcsolatban állnak egymással. További neurokémiai és celluláris mechanizmusok fordulnak elő autoimmun, molekuláris genetikai reakciók: kódoló gének expresszióját tényezők helyi gyulladás, képződése stresszfehérjék, gyulladáscsökkentő citokinek, pro-apoptotikus proteinek felelősek a fejlesztés a programozott sejthalál ischaemiás félárnyék - apoptózist.