Proliferatív (produktív) gyulladás (granulómás)
granulómás gyulladás
Képződése jellemzi granulomák (csomók) eredő proliferáció és átalakítását képes sejtek fagocitózis.
Morfogenezis granuloma áll 4 lépéseket: 1
) A felhalmozási szövetkárosodás kandalló fiatal monocita fagocitákkal;
2) az érés ezen sejtek makrofágok és a makrofág granulóma-képződés;
3) az érési és az átalakulás monocitás fagociták és makrofágok, és epitheloid sejtek epitheloid sejt granulóma-képződés;
4) fúziós epiteloid sejtek (vagy makrofágok), és a óriássejtek (sejtek az idegen testek vagy sejtek Pirogov - Langhans) és epitheloid sejt granuloma vagy óriás sejt.
Óriás sejtekre jellemző a jelentős polimorfizmus 2-3 nukleáris symplast óriás tartalmazó mag 100 vagy több. Az idegen test óriás sejtek citoplazmájában a sejtmagban vannak elrendezve egyenletesen a sejtekben Pirogov - Langhans - előnyösen a periférián. Átmérő granuloma, általában nem haladja meg a 1-2 mm-t; Egyre ők már csak a mikroszkóp alatt. Az eredmény granuloma sclerosis.
Így irányított morfológiai jellemzői, meg kell különböztetnünk három granuloma:
1) makrofág granuloma (egyszerű granuloma vagy fagotsitoma);
2) epitheloid sejt granuloma (epitelioidotsitoma);
3) óriássejt granuloma.
Attól függően, hogy a szint anyagcsere granuloma különbséget az alacsony és a magas szintű cseréjét. Granulómák alacsony szintű cseréjét fordul elő hatására inert anyagokat (inert idegen testek) és főleg a óriássejt idegen test. Granuloma magas árfolyam szintje alatt jelennek meg az intézkedés mérgező irritáló (Mycobacterium tuberculosis, lepra és mások). És képviselők epithelioid sejt csomók.
Etiológia granulomatózisban változatos. Különbséget fertőző, nem fertőző jellegű ineustanovlennoy granulomák. Fertőző granulómák vannak tifah tífusz és a tífusz, a reuma, a veszettség, vírusos agyvelőgyulladás, tularemia, brucellózis, a tuberkulózis, a szifilisz, leppe, scleroma. Nem fertőző granulómák fordulhat elő, ha a por betegségek (szilikózis, talcosis, azbesztózis, byssinózis et al.), Farmakológiai hatások (granulomás hepatitis, oleogranulematoznaya betegség); ők is megjelennek körül idegen testeket. A granulomák ismeretlen természetű említett granuloma szarkoidózis, Crohn-betegség és Horton, Wegener-granulomatózis, és mások. Követve etiológiájú izoláltunk granulómás betegség csoport.
Pathogenezis granulomatosis kétértelmű. Köztudott, hogy a két feltétel szükséges a fejlesztési granuloma:
- Az olyan anyagok jelenlétét, amelyek képesek stimulálni monocitás fagociták rendszer, érését és átalakítása makrofágok,
- szembeni ellenállást az inger fagocitákkal.
Ezek a feltételek egyértelműen érzékelhető az immunrendszert. Egyes esetekben, granuloma a epitheloid és óriás sejtek, amelyek jelentősen csökkentették fagocita aktivitását, vagy fagocitózis, szubsztituált endotsitobiozom, válik a kifejezés a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció. Ezekben az esetekben beszélünk az immunrendszer granuloma, ami általában a morfológia epithelioid sejtet óriás sejtek Pirogov - Langhans. Más esetekben, amikor a sejtek fagocitálására a granulómákat viszonylag elegendő mondjuk immun granuloma, amely képviseli általában fagotsitomoy ritkán óriássejtes granuloma, amely a sejtek idegen testeket.
Granuloma is osztva specifikus és nem-specifikus. Konkrét e nevezett granulomák, morfológiája viszonylag specifikus legyen egy adott fertőző betegség, amelynek kórokozója megtalálható sejtekben a granulómák gistobakterioskopicheskom tanulmány. Specifikus granulómák (korábban voltak alapján az úgynevezett specifikus gyulladás) granulomák tartoznak a tuberkulózis, szifilisz, lepra és scleroma.
Tuberkolitikus granuloma szerkezete a következő: a közepén ez nekrózis, a periférián - egy tengely epiteloid sejtek és limfociták elegyített makrofágok és plazmasejtek. Között epitheloid sejtek és limfociták találhatók óriássejtek Pirogov - Langhans, amelyek nagyon jellemző tuberculosus granulomák. Amikor impregnálás ezüstsók például granuloma detektált sejtek argyrophil üvegszálas hálózat. Néhány kapillárisok már csak a külső zónák kiemelkedés. Amikor festettük Ziehl-Nielsen óriássejtekben érzékeli Mycobacterium tuberculosis.
Szifiliszes granuloma (Gunma) bemutatott kiterjedt nekrózist körülvéve sejtinfiltrá limfociták, plazma sejtek és az epitheloid sejtek; óriás sejtek Pirogov - Langhans ritka. A gummas nagyon jellemző a gyors kialakulását kötőszövet nekrózis kandalló egy reakcióedények sokaságában proliferáló endothelium (endovaskulity). Néha sejtes beszűrődés is kiderült, a ezüstös halvány treponemu.
Leprosum granuloma (leproma) mutat egy köteg, amely főleg makrofágok és limfociták és plazmasejtek. Között kiosztott nagy makrofágok zsírsavakkal vacuolumok sejteket tartalmazó csomagolt formájában labdákat Mycobacterium leprae. Ezek a sejtek nagyon specifikus leproma nevezett lepra Virchow sejteket. Decay, bocsátanak a mikobaktériumok, amelyek szabadon elrendezve között leproma sejtek. Száma mycobaktériumok leproma óriási. Leproma gyakran egyesítve képeznek egy jól vaszkularizált sarjszövet lepromatózus.
Skleromnaya granuloma tagjai epithelioid sejtek és a plazma, valamint a limfociták, akik közül sokan átlátszóak golyó. Nagyon jellemző megjelenésű nagy makrofágok tiszta citoplazma, az úgynevezett Mikulicz sejteket. A citoplazma érzékel kórokozó - tapad Volkovich - Frisch. Jellemző továbbá jelentős sclerosis és hyalinosis granulációs szövet.