Oxidatív bomlását, ahogy a szénhidrátok szövetek
A legfontosabb funkciója a monoszacharidok a szervezetben az energia
energikusan és műanyagból; Mindkét funkciókat valósították során
oxidatív bomlását monoszacharidok sejtekben. Az oxidációs felszabadított szénhidrátok 4,1 kcal / g (körülbelül 17 kJ / g) szabadon-Ener gies, és mivel a szénhidrátok oxidációját férfi kiterjed 55-60% a teljes energia. A szénhidrátok oxidációját, nagyszámú köztes bomlástermékek, amelyeket a szintézis különböző lipidek, esszenciális aminosavak, stb, adott esetben a sejtek megy vegyületek. Továbbá, a szénhidrátok oxidációját a sejtben a generációs csökkentési lehetőségeket jelentenek, amelyeket ezután a saját redukciós reakciókban Biosyn-tezov a méregtelenítési eljárások, hogy a vércukorszint a lipidperoxidáció, és mások.
A fő monoszacharid áteső oxidatív CONV-scheniyam a sejtekben a glükóz, mivel ez a Nai-nagy mennyiségben szállított a bélből a belső környezet a szervezet, azaz azt úgy szintetizáljuk, hogy a glükoneogenezis vagy kérve-zuetsya szabad formában vagy formájában foszfor-észterek a verseny során -scheplenii glikogén. A szerepe más monoszacharidok kevésbé jelentős, számuk megadásával sejtek számszerűsíteni a viselő nagyban függ a készítmény élelmiszer.
Számos metabolikus utak a glükóz oxidáció, a fő amelyek:
a) aerob emésztés szén-dioxid és víz;
b) oxidációt az anaerob laktát;
c) oxidációs pentóz útvonal;
g) oxidáljuk glükuronsavat képeznek.
A mélysége a oxidatív hasításával a glükóz molekula eltérhet az oxidációs egyik végcsoportok karboxilcsoportjaihoz molekulák fordul elő, hogy képződése során az új sav-glyukuro, amíg teljes lebomlását a glükóz molekulák saját aero-bnom bomlás.
Aerob glükóz oxidációját
A sejtek a fő aerob organizmusok, legalább képest a teljes összeg hasadó glükóz, ez aerob bomlásra, hogy a szén-dioxid és víz. Való hasítás után 1 M glükózt (180 g) aerob körülmények között van allokálva 686 kcal szabadságok távú energia. A nagyon folyamat aerob oxidációja glükóz Sec-öntsük 3 szakaszból áll:
1. A hasító glükóz piruvát.
2. Az oxidatív dekarboxilezése piruvát acetil-CoA.
3. oxidálása acetil a Krebs-ciklus (TCA), együtt a munka a légzési lánc enzimek.
Ezek a lépések is képviselteti magát a formájában általános rendszer:
Glükóz ----> 2 piruvát -----> 2 acetil-CoA -----> 4SO2 + 10 H2 O | | + 2 CO | | | <--- 1 ---> | <---- 2 ----> | <---- 3 ----> |
A hasítás a glükóz piruvát
A modern koncepciók pervyyetap glükóz oxidáció történik a citoplazmában ikataliziruetsya Szupramolekuláris protein komplex -glikoliticheskim metabolon. jellemezve, hogy legfeljebb tíz egyes enzimek.
Az első lépés a glükóz oxidáció viszont lehet időben-osztva 2 lépésben. A reakciókat az első lépés a foszforiláció a glükóz izomerizálásával glükóz maradékkal a maradékhoz fruktóz, van egy további foszforilezését fruktóz maradéka és Nako-Heff. felosztása hexóz maradékot két aminosavat phosphotriose:
A C + ATP ------> c c + ADP
HO \ OH N / H HO \ OH N / H
Ezt a reakciót az enzim által katalizált hexokináz. Mivel Pho-soriliruyuschego szert alkalmazunk a sejt ATP. A reakció kíséri a veszteség a szabad energia körülbelül 5,0 kcal / mol, és feltétele házireceptek sejt visszafordíthatatlan.
Ebben a fázisban, megjelent 140 kcal / mol energia OS- novnaya részét (körülbelül 120 kcal / mol) felhalmozódik a sejtben, mint egy energia 2 ATP-t és visszanyert energia NAD + 2
amelyből az következik, hogy az első fázisban hasító-glükóz molekula kívánnak létrehozni két molekula piroszőlősav, ahol a sejt minden egyes molekula glükóz emésztett kap két ATP molekulák és két molekula csökkentett NADH + H +.
Szabályozása az első szakaszban aerob emésztés glükóz alkalmazásával végezzük termodinamikai mechanizmusok és via allosztérlkus modulációs mechanizmusok szabályozási enzimek Niemann-részt ebben a folyamatban.
Használata termodinamikai mechanizmusok végzett folytatása szerepe yagcseretermékeik áramlási irányát az ebben a folyamatban. három reakció során, amely elvesztette a nagy mennyiségű energiát a reakció tartalmazhat leírt rendszer: hexokináz (G = 0
- 5,0 kcal / mol), fosfofruktokinaznaya (G 0 = -3.4 kcal / mol) és piruvatkinaznaya (G 0 = - 7,5 kcal / mol). A reakciókat a sejtben gyakorlatilag nem visszafordítható, különösen piruvatkinaznaya reakció és miatt azok visszafordíthatatlanságának válik visszafordíthatatlan folyamat egészét.
metabolit fluxus intenzitása a tárgy Metabo ciklikusan módon szabályozzuk a sejtben megváltoztatásával az eszköz-Ness tartalmazza alloszterikus enzimek geksokina-za, foszfofruktokináz és piruvát-kináz. Így termodinamikailag példány ter-ellenőrzési folyamatban egyidejűleg és olyan területek, ahol a rendelet végzik intenzív-ség metabolitok áramlását.
A fő szabályozási rendszer kapcsolat fosfofruktoki-Naz. Az aktivitás ezen enzimet a magas koncentrációban s-ATP a sejtben, a gátlás mértéke az ATP allosztérikus enzim fokozott magas koncentrációban a citrát a sejtben. AMP egy allosztérikus aktivátor foszfofruktokináz.
Hexokináz gátolja alloszterikus mechanizmus SZEZON-Kimi koncentrációjú Gl-6-f. Ebben az esetben van egy dolog a Rabo, hogy a kettős szabályozási mechanizmus. A sejt-CIÓ után egy depressziós aktivitását foszfofruktokináz magas ATP-koncentráció felhalmozódnak Fr-6-Q, és így felhalmozódik és Gl-6-Q, mivel a katalizált reakció fosfogeksoizomerazoy könnyen visszafordítható. Ebben az esetben, a növekedés a ATP koncentrációja a sejtben gátolja ACTi-vnost nemcsak foszfofruktokináz, de hexokináz.
Nagyon nehéz, hogy nézd kináz aktivitás szabályozás harmadik - piruvát kináz. Az enzimaktivitást stimulált Gl-6-F, Fr-1,6-BF
és PHA alloszterikus mechanizmus - az úgynevezett aktivációs predsh estvennikom. Másfelől, a magas intracelluláris koncentrációja ATP, NADH, citrát, szukcinil-CoA és zsírsavak gátolják az enzim aktivitás alloszterikus mechanizmus.
Általában, a hasítási glükóz piruvát gátolta szintjén az említett kinázok 3 magas ATP-koncentráció egy sejtben, azaz. gér-loviyah jó energiaellátást sejteket. A hiány energia a sejt aktiváció hasítási glükóz során eléri Lane-O, eltávolításával alloszterikus gátlás kinázok nagy koncentrációban ATP-t és az AMP az alloszterikus aktiválás foszfofruktokináz, másrészt, mivel az alloszterikus aktiválás piruvát prekurzorok: Gl-6-P, fotorefraktív 1,6-BF és a PHA.
Mit jelent a gátlási foszfofruktokináz citrát és a citrát és szukcinil-CoA - piruvát? Az a tény, hogy az egyik glükóz molekula képződik két molekula acetil-CoA, amely za-
oxidált Krebs-ciklus. Amikor a sejtek felhalmozódnak citrát
és szukcinil-CoA, akkor a Krebs-ciklus nem tud megbirkózni az oxidációs
már felhalmozott acetil-CoA, és van értelme lassítani komplementere
közi képződés úgy érhető el gátlásával fosfof-
ruktokinazy és piruvát-kináz.
Végül a sejtekben a glükóz oxidációja piruvát szinten növekvő koncentrációjú zsírsavak célzó megtakarítás glükóz a sejtet olyan körülmények között, ahol a sejt egy része más, hatékonyabb típus-Lee energiahordozó.