Ovulációs ciklus - Portál

Fokozott szekrécióját elülső hipofízis FSH miatt kihalás előtt és a menstruáció alatt a negatív visszacsatolás hatása az ösztrogének, progeszteron, inhibin.
Átmenet a follikuláris mikrokörnyezetében határoztuk prevalenciája androgén hatás, egy közepes túlnyomórészt ösztrogén hatás (aromatizálást androgének).
A kombinált hatása az FSH és kialakulásához vezet az aktivin granulozy LH receptorokkal szükséges sejtek az ovuláció és az azt követő luteinizációt.

A folyamat az ovuláció:
gyors növekedése az ösztradiol szintjét a vérben, és a választ, hogy milyen típusú pozitív visszajelzés szintjén az agyalapi mirigy elülső
kibocsátás közepén a menstruációs ciklus LH
petesejt a petefészekből, és a kialakulását a sárgatest
Emelő progeszteron követően ovulációt és a másodlagos növekedése az ösztradiol szintjét határozzuk meg 14 napos luteális fázis jellemzi alacsony FSH és LH.
Lebomlása a sárgatest kíséretében egy csepp hormonszint lehetővé teszi az új növekedési FSH szintje, mint az új ciklus kezdődik.
Inhibin és aktivin - peptideket az ellenkező hatást, tartalmazott nem csak a petefészekben, de sok sejt kapcsolódó folyamatok a növekedés és differenciálódás. A petefészek inhibin és aktivin-receptorok szabályozzák változások a tüsző, szükséges annak növekedését és működését. Aktivin előállított granuloznymi éretlen tüszősejtek, fokozza a hatását az FSH a folyamatok kialakulásának aromatizálás és receptorok gonadotropinok és gátolja a szintézisét androgének theca sejtek. A érett sejtek granuloznyh aktivin megelőzése érdekében szükség van a korai luteális progeszteron és termékek.
Inhibin, termékek, amelyek granuloznymi tüszősejtek (és csökkenti a gyártási aktivin) a késői follikuláris fázisban a ciklus serkenti a androgének a theca sejtek válasz LH és az inzulin-szerű növekedési faktor-II (IGF-II), amely egy szubsztrátja még nagyobb ösztrogén termelését a granulozy sejtekben.

Okok: 1. Közép megsértése: - GF GT-tengely nem tud reagálni a megfelelő jeleket, akkor is, ha teljes mértékben azok megfelelőségét és időszerűségét.
Daganatok GF (lásd. I. szakasz)
Hyperprolactinaemiát (lásd. I. szakasz)
Megszegése a funkció a hipotalamusz (lásd I.): Az a tény, egy teljes értékű lüktető szekrécióját GnRH (stressz, szorongás, borderline anorexia, gyors fogyás)

2. hiba visszacsatolási jeleket: A. szintje E2 nem csökken elég alacsony ahhoz, hogy hatására a megfelelő választ a kezdeti stimulálása FSH tüszönövekedés:
Állandó szekréciója ösztrogén
terhesség
Petefészek- vagy mellékvese
Megsértése romlás és kiválasztódását ösztrogén
Pajzsmirigy rendellenességek (hipo-, hyperthyreosis) és a májban
Ivartalan források ösztrogén
Pszichológiai és fizikai stressz növeli a váladék a mellékvese prekurzorok E
A zsírszövet képes átalakítása androszténdion E

V. E2 szint elégtelen lehet a pozitív stimuláló hatást okozva ovulációs csúcsa LH:
Kisebbrendűségi tüsző perimenopausában
Report válasz tüsző HT (rezisztencia petefészek perimenopause)

3. tényezők a petefészekben meghatározó peteérést.

Folliculus maradhat a növekedési vagy nem peteérés, ha a következő folyamatok gyengén fejeződik ki vagy nincs jelen, ami lehetséges fertőző folyamat, endometriózis, köszönhetően a minőségi vagy mennyiségi változása hormon receptor (érzéketlenség petefészek), a nem megfelelő biológiai hatást, ha nem megfelelően szerkezete gonadotropinok molekulák (heterogenitás glikopeptid hormon).

Kiválasztása a domináns tüsző (5-7 napos ciklus), és az azt követő jelentős növekedése a perifériás szinten E2
Szekréciója domináns tüsző kiválasztása E2 gátolja az FSH.
IGF-II, termelt a theca sejtek válasz gonadotropin stimuláció, stimulálása LH fokozza androgén termelés theca sejtekben.
IGF-II stimulálja a sejtek proliferációját granuloznyh, aromatizálás folyamatok és szintézisét a progeszteron.
FSH, blokkolja a szintézisét kötő fehérje hatását potencírozza az IGF-II.
FSH serkenti a inhibin és Aktivin granuloznymi sejteket.
Aktivin fokozza az intézkedés az FSH és receptora kialakulását.
Inhibin fokozza a stimuláló hatását LH androgén szintézisét a theca szövetben a szubsztrátum jelenlétében a aromatizáció E granuloznyh sejtekben.
Növekedési E2 a közepén egy ciklus a pozitív visszacsatolás biztosítja az LH szekrécióját emelkedik.
Action E változásokat idéz elő a molekulában, gonadotropinok, növeli a biológiai aktivitás az LH.
Inhibin szekretált granuloznymi sejtek hatása alatt az FSH, közvetlenül gátolják a váladék a GF.
FSH képződését okozza a granuloznyh sejtek LH receptorok.
4. androgén koncentrációja a tüsző.

Androgének alacsony koncentrációban fokozzák a ízesítő folyamatot, az úgynevezett FSH, és a termelés a E.
Magas koncentrációk az A blokk kialakulása és a folyamat aromatizálást, hogy LH receptorok hatása alatt FSH, a megjelenése a domináns tüsző, a tüsző atresia oka.
5. túlsúllyal.

Növekvő kerületi aromatization és E.
Csökkentése globulin nemi hormonok (SHBG), növekedéséhez vezet a szabad tesztoszteron koncentráció és az E2.
Fokozott inzulin szint A serkenti a petefészek stroma.

Súlynormalizálás kiküszöböli megsértése!

Kitalálni az oka. A ritka helyzet etiológiája anovuláció által meghatározott egyetlen tényező: hipofízistumor, anorexia, nemi szervek fejlődési, hiperprolaktinémia, az elhízás. B. A tipikus helyzet. Ahhoz, hogy megtudja a pontos oka anovuláció nem lehetséges.

Meg kell jegyezni:
anovulációnak eredmények kiszámíthatóak, hozzáférhető ellenőrző és korrigáló;
diagnózist fogalmazott csak az alapján a klinikai tünetek;
kritériumokat anovulációnak nem létezik;
rutinszerű meghatározása FSH és LH nem látható (20-40% a betegek szintje normális, LH);
US rutin nem látható;

A klinikai kép függ a megőrzését a petefészek működésének és így néz ki:

amenorrhoea
hirsutism
diszfunkcionális méhvérzés
endometrium hiperplázia és a méhnyálkahártya rákos
betegségek emlő-mirigy
meddőség igénylő stimulálása ovuláció
policisztás petefészek (PCO)
policisztás ovárium

Nők oligomenorrhea, hirsutismus és az elhízás, akik elhatározták, megnagyobbodott policisztás petefészek, példái a szélsőséges megnyilvánulásai a szindróma.
Célszerű, hogy elkerüljük a „policisztás petefészek-szindróma”. Ez a feltétel úgy kell tekinteni, rezisztens anovuláció, amelynek több oka és a klinikai tünetek.
Fontos különbséget tenni, és nem tartalmazzák az ilyen egyedi feltételeit, mellékvese hiperplázia, Cushing-szindróma, hiperprolaktinémia, a tumor szintetizálja androgének.
A jellegzetessége a policisztás petefészek-merülnek fel bármely időtartama anovuláció.
Hány okai Anovuláció annyi oka a policisztás ovárium.
QWI funkcionális zavarok az eredménye, nem az eredmény egy adott központi vagy helyi hiba.
Ultrahanggal jellemző jeleket PCO van 8-25% a normál nők: megnövekedett tüszők számát, gyakran rendezett egy nyaklánc, megnagyobbodott petefészkek volumenű, elsősorban növekedése miatt a stroma. Még a nők hormonális fogamzásgátlók hasonló ultrahang képet a petefészkek (14%).
A legtöbb nő a PCOS ultrahang képet Endocrinology normális.
Ultrahang nem szükséges a diagnózis PCOS.

Jellemzői a hormonális állapot kapcsolódó folyamatos növekedést az új tüszők, nem éri el a teljes „érés” és az ovuláció, ami a felhalmozási follikuláris szövet különböző szakaszaiban fejlődését.

A relatív "konzisztencia" szintek gonadotropinok (LH, FSH), és a nemi szteroidok (E2).
Level E2 megfelel a korai follikuláris fázisban. A vérben, emelkedett ösztron szintek következtében megnövekedett perifériás átalakulását androszténdion ösztronná koncentrációk.
LH-koncentráció magasabb, mint a normális FSH szint alacsony vagy alacsony-normális.
növelik a amplitúdója és frekvenciája LH csúcsok biológiai aktivitásának növelése.
Okoz: - progeszteron jelenlétében lépés csökkenti a gátló hatása az opioidok a hipotalamusz - növeli a keringő ösztrogének (szabad E2, ösztron) vezet az érzékenység növelését a HT és GF

Felező kötődése nemi szteroidok (SHBG) gátlása miatt annak szintézisét a májban tesztoszteron és az inzulin.
következmények:
- szintjének növelése a szabad A2 növelése nélkül a váladék;
- növeli a szabad tesztoszteron szintet 2 alkalommal.

A progeszteron-teszt pozitív
következtetéseket:

PCO az eredménye egy ördögi kör: emelkedett LH szintet - a növekedés termelési A - átalakítás kívül petefészek elleni csökkenése SHBG - szintjének növekedése E, amely nem tud az elején sok esetben.
Funkcionális zavarok bármely pontján a menstruációs ciklus, ami ugyanazt az eredményt: PCO.
PCO egy tünet, nem betegség.
Petefészek bővítés nem fő jellemzője a betegség, és nem szerepel a diagnózis és a betegek megnagyobbodott petefészkek kell tekinteni krónikus betegek, a maximális vételi jelölt morfológiai jellemzői Anovulációban.
Nincs külön kórélettani hiba:
HT-HF reakciót nem zavarja, és teljes mértékben megfelel a folyamatos javítása a szint E;
jelenlegi változásai fiziológiájában funkcionális rendellenesség kapcsolatos felhalmozódása és a termelés az A hiánya miatt az ovuláció;
QWI oka lehet fejlődés: A termék petefészek, petefészek tumor effusing A vagy külső adagolásra A (transseksualy);
reverzibilisen blokkoltuk PCO FSH szekréciót, és nincs hiba enzim meghatározó szteroid szintézis.
6. A kezelés sikerét határozza meg arányának változását az FSH / androgének:

A változat -, hogy növelje a szekréciója FSH: klomifen;
B. lehetőség -, hogy csökkenjen az androgének: ék reszekció, leküzdésében a blokk androgén aktivitást granuloznyh sejtek.
7. Tud spontán peteérést. Mivel lehetetlen megjósolni a peteérés, akkor érdemes annak szükségességét, hogy a fogamzásgátlás. 8. Lehetséges genetikai alapja a betegség:

rokonok betegek Anovuláció hiperandrogénizmus és PCO megfigyelt fokozott előfordulását hyperinzulinémiás a nők és a korai kopaszodás a férfiaknál;
betegeknél anovuláció és PCOS talált egy specifikus gén lókusz az inzulin;
autoszomális domináns öröklődés módja azt jósolja, hogy akár 50% az anyák és nővérek a beteg családja is lehet ugyanaz a betegség.
Az inzulin rezisztencia. 1. A kapcsolat fokozott inzulinrezisztenciát és PCO elismert (ld. 5. függelék). 2. Veleszületett okoz hiperinzulinémia és hiperandrogénizmus ritkák:

„A típusú szindróma” - következtében az inzulin-receptor-gén mutációt, amely csökkenéséhez vezet a receptorok számának célszövetekben
„Szindróma B típus” - autoantitestek jelenléte a receptorhoz
3. Ellenállás inzulin amikor QWI kapcsolódó foszforilációja az inzulin receptor tirozin helyett szerin, amely blokkolja a glükóz transzport 4. Jelentés az inzulin hatását kizárólag a glükóz transzport, de egyéb biológiai tulajdonságai nem változnak: A stimulálása szintézist a mellékvesék és a petefészkek 5. Amikor nagy koncentrációban inzulin receptorokhoz kötődik, az inzulin-szerű növekedési faktor (IGF) I típusú, melynek aktiválása növeli az érzékenységet a theca sejtek androgéneket termelő, LH a 6. lépésre tulajdonságai inzulint, amely szigorítása hyperandrogenismus:

szintézise SHBG a májban elzáródás függetlenül a befolyása a nemi szteroidok
blokád a szintézis a májban kötődése IGF, amely növekedéséhez vezet annak tartalmát a keringési rendszert és a helyi aktivitás a petefészkek (cm „Az okok”, P. 3)
7. Más okai ellenállás az inzulin hatását, így azonos klinikai tünetei az elhízás 8. Feladat:

Férfi vagy központi elhízás típusú (predomináns felhalmozódása a zsír a has, a hasi szervek és az arány a derék és a csípő circumferences több mint 0,85), jelezve, az inzulin rezisztencia és a megnövekedett termelése Egy ad okot, hogy a kockázati tényezők a szív- és érrendszeri betegségek: magas vérnyomás, megnövekedett koleszterinszint kedvezőtlen változások összetételét.
Ezért kombinációja fokozott androgén szekréciót és inzulinrezisztencia nők anovuláció mind jelenlétében elhízás, és anélkül, hogy.
Mindkét állapot: anovulatio PCOS és az elhízás kíséri inzulinrezisztencia és ezek kombinációja körülmények súlyosbíthatja a meglévő anyagcserezavarok.

Lutei sejtcsoportok emlékeztető theca sejtek szétszóródtak a stroma a petefészek. Szövettan gipertekoza nem különbözik a PCO.

Metformin javítja az inzulin érzékenységet és általában jelentős mértékben csökkenti a glükoneogenezis (szintézisét a glükóz máj általi). Felvételi metformin nőknél a PCOS és az elhízás dózisban 500 mg naponta háromszor.

Klinikai következményei tartós Anovulációban

Meddőség.
A menstruációs zavarok amenorrea (50%), hogy a rendellenes méh-vérzés (30%).
A megjelenése fokozott szőrnövekedés (70%), hajhullás, akne.
A fokozott kockázata endometrium rák (3-szor), és a mell. Figyelem! Függetlenül attól, hogy az életkor, a betegek hosszantartó anovuláció alkalmas endometriumbiopszia.
Fokozott kockázata a szív-és érrendszeri betegség.
Fokozott 5-ször a cukorbetegség kockázatát (inzulin rezisztencia): az életkor az első jelei a betegség 30 évvel kevesebb, mint a lakosság körében.
A megnyilvánulásai acromegalia (inzulin rezisztencia).
Kezelése anovuláció:

A termelés csökkentésére és az A szint a keringési rendszerben.
Az endometrium megvédhető az az állandó expozíció E.
Fenntartása életmód, ami a testtömegcsökkenés.
Kockázatának csökkentése a szív- és érrendszeri betegségek.
Távolítsuk el a hiperinzulinémia, amely növeli a szív- és érrendszeri betegségek és a cukorbetegség.
Stimulálása ovuláció eléréséhez terhesség.

Egy nő akar teherbe esni:

Kell ovuláció stimulálás Klomifén a hatékonyság - petefészek ék eltávolítás vagy alkalmazás HT. Ha a terhesség fordul elő a beteg PCOS fokozott veszélynek vannak kitéve a spontán vetélés.

A beteg nem akarja, hogy terhes:

1. gesztagének kijelölt annak érdekében, hogy megakadályozzák az endometrium hiperplázia és atípia: IPA 5-10 mg naponta 10 napon át minden hónapban. Fiatal nők anovulációt egy ilyen kinevezés progesztogének bonyolítja a spontán peteérést és vérzés indul eltérő időben, mint a várható megvonásos vérzés. 2. Ha szükséges, megbízható fogamzásgátló megfelelőbb kijelölése alacsony dózisú COC.

rendszeres havi progesztogének nincs jelentős hatása a termelés egy a PCO;
Elnyomása a COC termelés a petefészkek javítja a lipid összetétele a vér, amely még kifejezettebb, míg a kijelölését antiandrogének (flutamid);
alacsony dózisú COC minimális hatása van a szénhidrát-anyagcsere és a nők többsége a hiperinzulinémia és hiperandrogénizmus befogadásuk terápiás hatással rendelkezik, és a glükóz metabolizmusát, és inzulin tekintendő klinikai jelentősége.
3. A GnRH-agonistákat beadjuk terápiára rezisztens betegeknél COC. 4. A nők, az elhízás egyik fő fogyás: