Osztályozása hormonoknak a biológiai funkciók
A szintézise és szekréciója hormonok a belső elválasztású mirigyek
Tropic hipofízis hormonok, a hipotalamusz, és a statinok liberiny
75.Vtorichnye mediátorok (másodlagos hírvivők, Eng másodlagos hírvivők.) - ezek a kis jelátviteli molekulák, jelátalakító rendszer a sejtben. Másodlagos mediátorok komponensei szignáltranszdukciós kaszkádok, gyorsan képződnek, és a további aktivált effektor proteinek, amelyek a sejt választ.
A koncentráció a második messenger a citoszolban javítható különböző módokon: aktiválása által enzimeket, hogy azok szintetizálják, például abban az esetben, aktiválási ciklázok, alkotó gyűrűs formáinak nukleotid (cAMP, cGMP), vagy megnyitja ioncsatorna, amely lehetővé teszi áramlását fémionok, például ionok, kalcium be a sejtbe. Ezek a kis molekulák azután kötődik és aktiválja az effektor molekulák - protein-kinázok, ioncsatornák, és számos más fehérjék. Másodlagos közvetítők által minősített oldódik vízben, és a mérete a molekula
A hidrofób molekulák - vízben oldhatatlan molekula, így például, diacilglicerin, az inozit-trifoszfát, a foszfatidii-- a membránhoz kötődik, és disszociál a membránközeli térben, ahol szabályozza a fehérjék aktivitását társított a membrán;
A hidrofil molekulák - oldható molekulákat és ionokat, például cAMP, cGMP, Ca2 + - vannak a citoszolban;
A gázok - nitrogén-oxid (NO), a szén-monoxid (CO) - lehet mozgatni a citoszolból az extracelluláris környezetbe a sejtmembránon keresztül
A közös alapvető mechanizmus, mellyel valósul biológiai hatását „másodlagos” hírvivők sejt belsejében a foszforiláció-defoszforiláció fehérje magában sokféle protein-kinázok, amelyek katalizálják a közlekedés terminális csoportja az ATP az OH-csoportot a szerin és a treonin,
és bizonyos esetekben - tirozin protein célokat. Foszforilációs folyamatot döntő poszttranszlációs kémiai módosítása a fehérje molekulák, gyökeresen megváltoztatja a szerkezet és a funkció. Különösen, ez nem okoz változást a szerkezeti tulajdonságok (asszociációs vagy disszociációs a komponensek alegységek) aktiválása vagy gátlása a katalitikus tulajdonságok, végül meghatározzuk a kémiai reakciók sebességének és az általános funkcionális aktív
Nost sejtekben. Másodlagos mediátorok lehetnek a következő molekulák: cAMP, cGMP, IP3, DAG, Ca2 +, NO.
Reprodukciós a szervezet működésében szabályozza a nemi hormonok: a férfiak - a tesztoszteron, a nők - ösztrogént és progeszteront. A szintézise és szekréciója a nemi hormonok, viszont szabályozza fúj-likulostimuliruyuschego és a luteinizáló hormon.
Gonadotróp hipofízis hormonok, amelyek serkentik a szintézise és szekréciója a nemi hormonok
A follikulusz-stimuláló hormon (FSH) és a luteinizáló hormon (LH) - gonadotrop hipofízis hormonok.
Azoknál a nőknél, a luteinizáló hormon progeszteron stimulálja a kialakulását a sárgatest sejtek férfiak - a tesztoszteron-szintézist Leydig-sejt. FSH gyorsítja az petefészek tüszők és ösztrogén képződését, és az hat a Sertoli-sejtek, kiváltja a folyamat a spermatogenezis.
Férfi nemi hormonok termelt elsődlegesen hím ivarmirigyek - a Leydig-sejt a herék (95%). Kis mennyiségű androgének által termelt a mellékvese kéreg.
Élettani hatásai androgének új környezetet a különböző életszakaszokban a szervezet. Egy embrió az intézkedés alapján androgének Wolffian kialakított csonkon mellékhere-gyulladás (mellékhere), vas deferens és az ondóhólyag. Hím magzat fertőződhet agyban maszkulinizáció. Mivel androgének a szervezetben potens anabolikus hatás, és serkentik a sejtosztódást, magas androgének a pubertás előtt álló időszakban ugrásszerű növekedés a lineáris méretei a test, a növekedés a vázizom, a csont növekedését, hanem hozzájárul a és megállás a növekedés, mint stimulált fúziós az epifízis a hosszú csontok azok fatörzsek. Az androgének változásokat okozhat a szerkezet a bőr és a haj, mély hang eredményeként megvastagodott a hangszálak és a gége, hogy növelje a hangerőt, serkentik a faggyúmirigyek.
A petefészket szintetizált női hormonok - az ösztrogén és a progesztin. Az ösztrogének ösztönözzék a szövetek részt szaporodás, sok női meghatározására a másodlagos nemi jellemzők, szabályozzák a gén transzkripcióját progesztin receptor. A luteális szakaszában az ösztrogén hatását együtt progesztin proliferatív endometrium (méh epitélium) alakítjuk szekréciós előkészítse beültetése a megtermékenyített petesejt.
iologicheskie progeszteron hatásait
Cselekvési progestero fő célja, hogy a reproduktív funkciót a szervezetben. Képződése progeszteron felelős a növekedés a bazális test hőmérséklete a 0,2-0,5 ° C, amely azonnal az ovuláció után, és továbbra is az egész luteális fázis a menstruációs ciklus. Magas koncentrációk progeszteron kölcsönhat elhelyezkedő receptorok a vese tubulus sejtek, ezáltal versengő aldoszteron. Ennek eredményeként a versenyképes igibirovaniya aldoszteron rendszer elveszti azt a képességét, hogy ösztönözze a újrafelszívódását nátrium.
A progeszteron is hatással lehet a központi idegrendszerre, és különösen, mert néhány viselkedés során premenstruális időszakban.
Rendelet ioncserélő kalcium és foszfát
Az elsődleges szabályozók vér Ca2 + csere a mellékpajzsmirigy-hormon, és kalyschtriol Kal-tsitonin.
A mellékpajzsmirigy hormon (PTH) - egyláncú polipeptid, amely 84 aminosavból), amelynek hatása irányul növekvő kalciumion-koncentráció és csökkent foszfát koncentrációját a vérplazmában. PTH helyreállítja a normális szint kalciumion az extracelluláris folyadékokban egyaránt közvetlen hatása a csont és a vese, és közvetetten eljáró (stimulálása révén szintézise kalcitriol) a bél nyálkahártyáján, ebben az esetben, hatékonyságának növelése felszívódásának Ca2 + a bélben. Csökkentése reabszorpció foszfát a vese, PTH elősegíti csökkentése foszfát koncentrációját az extracelluláris folyadékban.
A vese, kalcitriol serkentik reabszorpció kalcium és foszfát ionok. A hiány a kalcitriol zavarta a kialakulását amorf kalcium-foszfát és hidroxi-apatit kristályok egy szerves mátrix a csont, hogy vezet, angolkór kialakulását és a csontlágyulás. Azt is megállapították, hogy a kis koncentrációban kalcium-ionok kalcitriol elősegíti a kalcium mobilizálását a csontból.
A kalcitonin - PTH-antagonista. Ez felszabadulását gátolja a Ca2 + a csont, a csökkenő oszteoklaszt aktivitás. Továbbá, a kalcitonin gátolja tubuláris reabszorpciója kalcium a vesékben, és ezáltal azok kiválasztását a vesék által a vizelettel. Speed kalcitonin szekréció nőknél erősen függ az ösztrogén szintje. Amikor ösztrogénhiány kalcitonin szekréció csökken. Ez gyorsítja az a kalcium mobilizálását a csontszövet, ami a csontritkulás.
