Neuroleptikus extrapiramidális szindrómák

Extrapyramidális tüneteket - egy csoport mozgási rendellenességek felmerülő eredményeként kárt a bazális ganglionok és a szubkortikális-thalamus kapcsolatokat. Egyes epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy egyharmada minden esetben a Parkinson-kór tudható be a kábítószer-használat. A diszkinézia gyakran okozta gyógyászati ​​anyagok, amelyek megváltoztatják a tevékenység a dopaminerg rendszerek: dofaminomimeticheskimi eszköz (elsősorban levodopa) blokkoló vagy dopamin receptorok, elsősorban a neuroleptikumok.






A neuroleptikumok okozhat gyakorlatilag az egész tartományban extrapiramidális tünetek: Parkinson-kór, dystonia, remegés, chorea, akathisia, tic, izomrángás, sztereotípiát. A legtöbb esetben az extrapiramidális szindrómák okozta, miközben egy adott gyógyszer, miután a törlési fokozatosan visszafejlődnek. De néhány faj neuroleptikus mozgászavarok, valamint rendellenes izomtónus olyan makacs jellegű, és ekkor is fennáll abbahagyása után a gyógyszer okozta. Annak a valószínűsége, iatrogén extrapiramidális tünetek függnek a farmakológiai tulajdonságait a neuroleptikumok, a dózis és adagolási rend, és a beteg egyéni érzékenysége.

A patogenezise neuroleptikus extrapiramidális rendellenességek
Patogenézisében neuroleptikus extrapiramidális szövődmények eddig nem világos tekintetében a korai és késői szindrómák. A megjelenése hiperkinézia alkalmazása neuroleptikumok, amelyek blokkolják a D2-receptorokhoz, azt sugallja, gátlása dopaminerg átviteli. Ezen kívül, válaszul a receptor blokád felerősíti kompenzációs szintézisét és felszabadulását a dopamin, amely aktiválja vagy túlérzékenységi kioldott D1- D2-receptorokhoz. Fokozása a dopamin-felszabadulás következménye lehet a blokád preszinaptikus D2-receptorokhoz. Az egyik legfontosabb szerepe patogenézisében extrapiramidális szindrómák tartoznak glutamát-rendszer. A dopamin blokkolása receptor szabályozó aktivitással kortikostriarnyh glutamáterg terminálok, növeli a glutamát felszabadulását, ami excitotoxikus fejt ki akció a GABA-erg neuronok. A káros hatást fejt ki a túlzott aktivitása subthalamicus glutamaterg neuronok. Alakul az egyensúlyhiány a neurotranszmitter rendszer aktiválja a folyamat oxidatív stressz. Antipszichotikumok, köszönhetően a lipofil, lehet ágyazni a sejtmembránokban és megzavarják energia-metabolizmus a neuronok.
Extrapyramidális tüneteket neuroleptikumok által indukált, D2-receptor blokkolók, lehet két csoportra oszthatók: a korai és késői.
Korai fordul elő az első nap, vagy hét után neuroleptikus ellen vagy a dózis emelése, általában visszafejlődnek röviddel a gyógyszer elhagyása után, vagy át a beteget egy atipikus antipszichotikum.
Késői erednek hosszú távú (több hónap vagy év) részesülő neuroleptikus, néha hosszú után törlési rezisztensek, vagy akár irreverzíbilis harakter.Rannie extrapiramidális szindrómák előfordulhat akut disztónia, akut akathisia, parkinsonismus, korai tremor, neuroleptikus malignus szindróma. Klinikai megnyilvánulásai késői extrapiramidális szindrómák lehet a tardív diszkinézia (Bucco-lingo-mastikatorny szindróma), disztónia, akathisia, remegés, izomrángás, tik, parkinsonizmus. A különböző klinikai megnyilvánulásai és természetesen extrapiramidális neuroleptikus szindróma okoz nehézséget a diagnózis és a kezelés, különösen olyan betegeknél, a pszichiátriai kórházak, amikor súlyossága miatt az áramló endogén betegség nem lehet törölni egy tipikus antipszichotikum vagy az adag csökkentése, és hozzá egy atípusos antipszichotikus alacsonyabb antipszichotikus aktivitás. Ebben a helyzetben, általánosan használt korrektorok antikolinerg szerek néha hatástalanok, és néhány esetben még akkor is növeli a kifejezés a neuroleptikus szindróma okozhat mellékhatásokat, és növekedéséhez vezet a kognitív funkciókat. Ezen túlmenően, az antikolinerg szerek csökkentik az antipszichotikus hatást neuroleptikumok, amely megköveteli a kijelölését egy nagyobb adag az utóbbi. Így egy ördögi kör.

Neuroleptikus parkinsonizmus az egyik leggyakoribb változatai a másodlagos Parkinson-kór. A előfordulás különösen magas betegek körében a pszichiátriai klinikákon. Ez a leggyakoribb szövődmény, előforduló 15-60% -ánál beveszi.
Neuroleptikus parkinsonizmus - egy szindróma okozta blokádja dopamin receptorok és postsinaptichekih előforduló neurokémiai egyenlőtlenségek formájában megnövekedett glutamát, acetil-kolin és dopamin csökkentése; Úgy tűnik hypokinesia és merevség, ami gyakran jár együtt a nyugalmi remegés és testtartási rendellenességek.
A klinikai képe neuroleptikus parkinsonizmus ebben a vizsgálatban jellemezte szubakut vagy akut fejlesztés a tünetek megjelenése után néhány napig, hétig, legalább - hónappal a kezelés megkezdése után; valamint a szimmetria a akinetikus merevség szindróma. Klasszikus nyugalmi tremor (mint a „gördülő tabletták”) viszonylag ritkák. További jellemző érdes volt-kinetikus helyzeti remegés frekvenciával 5-8 Hz, ami az érintett végtag, egy alsó állkapocs, az ajkak, a nyelv. Találkoztam remegés, amelyek csak az perioralis régió és a rágás mozgás emlékeztet egy nyúl ( „nyúl szindróma”). Testtartási instabilitás ritka, de a 2/3 betegek meghatározott bizonyos járászavarhoz. Ugyanakkor, jellemző idiopátiás Parkinson-kór pour, csoszogó, finomkodó, nehezen kezdeményező gyalogos betegek számára neuroleptikus parkinsonizmus volt szokatlan. Mint általában, parkinsonizmus kombinálható más antipszichotikus dyskinesia, vegetatív, serdechno¬sosudistymi rendellenességek. A súlyossága parkinsonizmus függött dózisa és időtartama az antipszichotikus neuroleptikus terápiával. Miután a eltörlése neuroleptikumok vagy csökkentse az adagot, a Parkinson-kór tünetei általában visszafejlődnek.






Kockázati tényezők a neuroleptikum Parkinson-kór közé előrehaladott életkor, a női nem, a családban előforduló Parkinson-kór, előző motoros rendellenességek (dystonia, dyskinesia); és a korábbi korban kezdődő skizofrénia, kognitív deficit, súlyos demencia.
Megközelítései korrigáló neuroleptikus parkinsonizmus
1. megszakítása tipikus neuroleptikus vagy a dózis csökkentésével.
2. Tegyük a beteg atípusos neuroleptikumok.
3. hozzárendelése amantadin-szulfát (CS-Merz). PC-Merz táblázat 0.5. 3-szor naponta (150 mg), majd növekvő dózisban maximum 1 hétig 1 lapon. 3-szor naponta (300 mg). Ha továbbra neuroleptikus szövődmények - nőtt a napi PC-Merz 6 lapot. naponta (600 mg).
4. kinevezése antikolinerg. Trihexyphenidyl - 6 mg / nap, biperiden - 6 mg / nap táblázat. vagy 5 ml / m.
5. kijelölése B6-vitamin.
Jellemzően a levodopa gyógyszerek hatástalanok kezelésére neuroleptikus parkinsonizmus.

A disztónia - egy olyan szindrómával lassú akaratlan (tónusos) vagy gyors ismétlődő (rángásos-tónusos) mozgások, elfordítja, flexiós vagy meghosszabbítása a törzs és a végtagok alkotnak rendellenes testtartást. Mivel a prevalenciája hiperkinetikus megkülönböztetni fokális szegmentális, multifokális, generalizált dystonia.
Akut dystonia - a legkorábbi extrapiramidális szövődménye neuroleptikus kezelés előforduló betegek 2-5% -ánál.
Ebben a vizsgálatban, ez általában fejlődik belül az első 5 napon megkezdése után neuroleptikus vagy a dózis növelésekor, és, hiperkinézia fordult elő az első 2 nap ( „48 óra szindróma”). Néha akut disztónia összefüggésben kidolgozott a törlési korrektor holinoliticheskogo vagy kapcsolási orális beadás parenterális neuroleptikus. Akut disztónia történt, miközben a gyógyszer az átlagos napi terápiás dózis. Készítmények Depot intramuszkulárisan, sokkal valószínűbb, hogy ezt a komplikációt, mint az orális szereket.
Kockázati tényezők a fejlődő akut disztónia kezelt fiatal korban (30 év alatti), a férfi nemi, jelenlétében akut disztónia történelem, alkoholizmus, szerves agykárosodás, hipokalcémia.
A klinikai kép akut dystonia, amelyet hirtelen fellépő fejlesztésével disztóniás görcsök az izmok, a fej és a nyak. Hirtelen voltak szájzára vagy feltolás a száj, a kiálló nyelv, erőszakos grimaszokkal, torticollis esztergáló vagy dönthető a fej hátsó, sípoló légzés. A betegek száma volt megfigyelhető oculogyriás krízisek megnyilvánult erőszakos barátságos elrablását a szemgolyó, amely tart néhány perctől néhány óráig. Néhány betegnél szemhéj vagy hosszabbító szem rések (a jelenség „tágra nyílt szemű”). Bevonásával a hasizom kifejlesztett opisthotonos, hyperlordosis ágyéki scoliosis. Egyes esetekben van egy szindróma „ferde torony”, jellemzi tónusos lateroflexion törzs.
Megközelítései korrigáló neuroleptikus akut disztónia
1. megszakítása tipikus neuroleptikus dózis vagy csökkentheti
2. Transzfer a beteget, hogy a atipikus neuroleptikum
3. hozzárendelése amantadin-szulfát (CS-Merz). PC-Merz / csepp 500 ml (200 mg), amelynek mértéke 50 csepp / perc naponta 1-szer 5 napig, majd egy átmenetet tabletták naponta 3-szor (300 mg) 1 hónap. Ha visszatér a korai szövődmények antipszichotikus terápia - a hosszú távú használat 3 tabletta. naponta (300 mg).
4. kinevezése antikolinerg. Trihexyphenidyl - 6 mg / nap, biperiden - 6 mg / nap táblázat. vagy 5 ml / m.
5. kijelölése B6-vitamin.
6. kinevezése benzodiazepinek. Diazepam 15-30 mg / nap táblázat. vagy 5-10 mg / m, / a.

Akatízia - olyan állapot, amelyet ellenállhatatlan kell lépni annak érdekében, hogy csökkentse az elviselhetetlen egyfajta belső nyugtalanság és rossz közérzet. Akut akathisia jelentkezik 10-75% (átlagos gyakorisága körülbelül 20%) kezelt betegek neuroleptikumok, rendszerint az első héten kezdetét követően a gyógyszer vagy a dózis növelésekor [24, 25].
Megkülönböztetése akut és tardiv akathisia.
Akut akathisia jelentkezik 3-50% -ánál az első héten kezdetét követően vagy növeli neuroleptikus adagot. Akut akathisia függ a dózis és fokozatosan visszafejlődik törlésekor vagy csökkentésére a neuroleptikus dózis.
Tardív akathisia fordul elő 25-30% szedő betegek antipszichotikumokat, 3 hónap után a kezelés olyan, stabil dózisú (átlagosan egy év után a kezelés kezdetén); néha a kisebb dózisú neuroleptikumok, vagy akár a törlés; csökken után azonnal újrakezdését vagy növelje neuroleptikus terápiával adagot. A retardált akathisia fennállnak abbahagyása után hosszú antipszichotikus.
A klinikai kép akathisia betegekben A vizsgálatba bevont, beleértve a szenzoros és motoros összetevőket.
Érintsd akathisia komponens képviseli belső kellemetlen érzés, hogy feltétlenül ösztönzik a beteget, hogy végre mozgásokat. Ezek az érzések voltak általános jellegű (szorongás, belső feszültség, ingerlékenység) vagy szomatikus (nehéznek a lábak vagy disaesthesia). Fájdalmasan tudatában annak, hogy ezek az érzések vezeti őket folyamatosan mozogni, de gyakran nehéz meghatározni a természetük.
A motor alkatrész akathisia bemutatták sztereotip mozgások. Az ülő helyzetben, a betegek fészkelődött a székében, állandóan változó helyzetben fordult törzse vetette a lábát, remegés és megérinti lábát, kopogás ujjak, megtapogatta őket, megvakarta a fejét, és megsimogatta az arcát, kigombolta és gombolási. Álló helyzetben, gyakran egyik lábáról a másikra, vagy menetelni a helyén.
Megközelítései korrigáló neuroleptikus akathisia
1. megszakítása tipikus neuroleptikus vagy a dózis csökkentésével.
2. Tegyük a beteg atípusos neuroleptikumok.
3. hozzárendelése amantadin-szulfát (CS-Merz). PC-Merz táblázat 0.5. 3-szor naponta (150 mg), majd növekvő dózisban maximum 1 hétig 1 lapon. 3-szor naponta (300 mg). Ha továbbra neuroleptikus szövődmények - nőtt a napi PC-Merz 6 lapot. naponta (600 mg).
4. kinevezése antikolinerg. Trihexyphenidyl - 6 mg / nap, biperiden - 6 mg / nap táblázat. vagy 5 ml / m.
5. hozzárendelése benzodiazepinek (diazepam 5-15 mg / nap, klonazepám 0,5-4 mg / nap).
6. kijelölése a béta-blokkolók (propranolol / Inderal 20-60 mg / nap).

Késleltetett rendellenes izomtónus a neuroleptikus

Késői (késleltetett) dystonia előfordul 2-20% -ánál néhány éven belül kezdete után a neuroleptikus kezelés, akkor is fennáll a hosszú után törlés.
Eltérően más formái retardált mozgászavar, késleltetett rendellenes izomtónus, ebben a tanulmányban, ez sokkal gyakoribb a fiatalok körében (30 év és 40 év). Mindkét nemnél szenvednek csak körülbelül egyformán, de a férfiak is fejlődött fiatalabb korban. Kockázati tényezők közé tartoznak a szerves agykárosodás, jelenlétében mentális retardáció, korábban az elektrokonvulzív terápia.
A klinikai képe a késői disztónia jellemezve oromandibulyarnoy diszkinézia, torticollis (retrokollis), torziós disztónia. A 2 szenvedő betegek termelnek oldalirányú billenését a törzs és a fej, néha néhány posterior alakváltozás és a törzs forgása jellemez (szindróma „ferde torony”). A tipikus disztóniás testhelyzet kéz jellemzi forgatás belsejében, egyengető a csukló és az alkar hajlítása. Alsó végtagok ritkán vonják be a folyamatba. A késő dystonia találkozott oculogyriás krízisek, néha a beáramló tolakodó gondolatok, hallucinációk és a fokozott szorongás befolyásolja.
Megközelítései korrekció később neuroleptikus dystonia
1. megszakítása tipikus neuroleptikus dózis vagy csökkentheti
2. Transzfer a beteget, hogy a atipikus neuroleptikum
3. hozzárendelése amantadin-szulfát (CS-Merz). PC-Merz táblázat 0.5. 3-szor naponta (150 mg), majd növekvő dózisban maximum 1 hétig 1 lapon. 3-szor naponta (300 mg). Ha továbbra neuroleptikus szövődmények - nőtt a napi PC-Merz 6 lapot. naponta (600 mg).
4. kinevezése antikolinerg. Trihexyphenidyl - 6 mg / nap, biperiden - 6 mg / nap.
5. kinevezése görcsoldók. A clonazepam 1-10 mg / nap 2-4 dózisban.
6. A bevezetés botulinum toxin.

Neuroleptikus malignus szindróma

Közös megközelítések kezelésére neuroleptikus extrapiramidális szindrómák
1. megszakítása tipikus neuroleptikus vagy a dózis csökkentésével.
2. Tegyük a beteg atípusos neuroleptikumok.
3. kijelölése amantadin-szulfát (PK-Merz) mindenféle neuroleptikus szindróma.
4. kijelölése antikolinerg elején mozgászavar és dystonia, Parkinson-kór.
5. Mégsem anticholinergikum retardált mozgászavar.