Mivel az öregedés az emberi szervezetben
Miért az emberek kezdenek életkora 20-25 év, az életkor, amikor a szervezet elveszti a képességét, hogy megbirkózzon az új betegségek, valamint bármilyen előrelépés tudósok tettek a harcot az öregedés ellen, hogy a tárca a tudomány „Gazety.Ru”.
Öregségi nem messze
Az életkor, az időskori tünetek erősebbek: csontok törékenyebbé, csökkent izomtónus, szürkévé, a hatékonyság, a kardiovaszkuláris rendszer csökkenti az immunrendszer rosszabb alakultak ki antitestek, betegség „bot” gyakrabban, és gyógyítani őket nehezebb, vannak memória zavarok és ez megzavarta a tevékenységét az idegrendszert.
Ugyanakkor kialakult egy egységes elmélet az okai és következményei kortól nem ma. Sőt, az idős kor nem tekinthető a betegség.
tovább:
Ismeretes, hogy az öregedés nagyon szorosan kapcsolódik a fejlesztési érett állapotban (az állapotban a test elérése előtt reproduktív korban). Ha egy képviselő egy bizonyos típusú növekszik, és gyorsan fejlődik, és időtartamát élete jelentéktelen lesz. Ha érti, hogyan szabályozza a sebességet fejlődés a szervezet, akkor lehet, hogy befolyásolja az öregedés folyamatát, a tudósok úgy vélik. Például, egy személy lehet élni, hogy 100 éves, és makákó kor legfeljebb 30 éves, de „csak” 30 millió évvel ezelőtt, az emberek és a makákók egy faj. Mi az oka a globális különbségek a várható élettartam a különböző fajok között, a tudósok még mindig nem tisztázott.
Általában, az öregedés - a folyamat által okozott számos tényező, amelynek hatása van felhalmozott egy életen át, és vezet a megnövekedett sérülékenysége a szervezetben. A tudósok nem mindig lehet egyértelműen nyomon követhető az ok-okozati összefüggés „idős kor - betegség” vagy „betegség - idős kor”, de egy dolog, hogy egyetértenek bizonyos: meg kell foglalkozni a régi kor minden fronton. Mi tudósok elszigetelt fronton?
„A leukocita Factory”
A szervezet elkezd kor 20-25 év. Ebben a korban kezdjük, hogy beteg gyakrabban, és a kezelés nehezebbé válik. A lényeg az, hogy az akadálya, hogy a betegség a test az immunrendszert, amelynek elsődleges funkciója - a határozatok elismeréséről és megsemmisítése „idegen” sejtek „saját”. Immunity sejtek - limfociták - esik a csontvelőből a csecsemőmirigy a test, amely más néven a csecsemőmirigy (görög - „életerő”). Ezek a sejtek képesek felvenni a harcot a fertőző mikroorganizmusok, vírusok és egyéb idegen elemek. Ők nagy számban rendszeresen a vérbe és a „járőr” a vér vonal.
A probléma az, hogy a thymus előtt pubertás, hogy a körülbelül 20 év, ami után a folyamat a bomlás történik.
tovább:
A limfociták képződött kisebb, a védelmi szintet, a szervezet jelentősen csökken. 40 éve a szervezet továbbra is harcolni a betegség általa ismert, de szemben az új, újonnan kialakuló betegségek válik szinte tehetetlen. Ezért az emberek életkora és kap a beteg gyakrabban.
Hervadó a csecsemőmirigy - az eljárás vagy az eredménye felhalmozódása hibák programozott evolúció? Inkább, az első, mint a második. De a tudósok még mindig működik ez a probléma. Például, kimutatták. hogy a változás csak egy gén a kerek a fonálféreg C. elegans vezet időtartamának növelése élete kétszer. Az ember sokkal bonyolultabb szervezet, mint a féreg, de még mindig lehet tekinteni egy kis győzelem.
Megosztásához vagy nem megosztani?
Az ember alkotja a szervrendszerek, szervek állnak a szövetek és szövetek - billió sejteket. Ennek megfelelően, az öregedési ember - még az öregedési sejtjében, vagy inkább a genetikai információs rendszer, tárolt magok. Tény, hogy a sejt - a „Koshcheeva tojás” a testünket.
Képzeljük el, hogy minden sejt - egy kis kocka, és egy férfi - önszerveződő tervezők. Tervező ezt annyira összetett, hogy az egyes kocka van egy utasítást, hogy a szerelvény (ez az a szerepe a genetikai információ a sejt - DNS), és minden részletet tudja hová tartozik, és mozgassa meg kis lépésekben. Végrehajtása genetikai információ és a sejtek mozgását a helyes irányba végezzük a belső molekuláris üzemelő gépekkel sajnos nem tökéletes pontossággal.
És még a létezését a javítás mechanikus gépek, korrekcióját célzó hibáit és összeszerelő autók, nem tudja garantálni, hogy a genetikai utasítás végrehajtásra kerül, torzítás nélkül.
Sok oka van. Amikor eljön az idő, a sejt oszlik két azonos magad. Ezt megelőzi a megkétszerezése minden belső alkatrészek sejtek minden utódsejt kapott egy teljes készlet. A legnehezebb dolog ebben a folyamatban -, hogy egy pontos másolatot az utasításokat összeszerelést.
tovább:
Molekuláris gép, az úgynevezett DNS-polimeráz és lemásolja a genetikai információ, a baj az egyszeri gyakorisággal egy millió olvasni nukleotid. Kiváló pontosság, mint amilyennek látszik. De nukleotidok egy gén mintegy 10 4. A gének száma a genomban 3 × 10 4, és a teljes sejtszám, amit szeretne megosztani az emberi szervezetben - 10 13. Kiderült, hogy az összeg a hiba megengedett sokat, és végül ők halmozódott fel a genomban. A gyakrabban osztódik, annál nagyobb a felhalmozott hiba. Így a sejt minden esetben, mivel néz szembe a választás: vagy megosztani gyakran, ezzel növelve a mutációk, vagy csökkenti azok aktivitását, és ossza kisebb, ezáltal csökkentve a növekedési üteme sejtek populációja, amely kritikus lehet, ha a sejteket él egy ellenséges környezetben. A második stratégia választjuk neuronok szinte nem tudják osztani. Emberi őssejtek is próbálják megosztani a lehető legkevesebbet, így nem véletlenül okoz mutációt.
De nem minden sejt nem engedheti meg magának egy statikus lét, mert ha nem megosztani, akkor a test egyszerűen lesz senki dolgozni.
Kiderült, hogy az idő ellenünk dolgozik. Az idősebb az ember, annál több mutáció a sejtekben, és amikor túl sok lett, a sejt megáll elosztjuk és meghal elég - bemegy egy állam az apoptózist. Kísérletek erősíteni jóvátétel cellát hozhat győzelmet ezen a csatatéren. De a mesterséges eltörlése apoptózis - ellentmondásos ötlet. Meg lehet tenni azáltal, hogy a sejtek halhatatlan, de végtelen élet egy sor különböző betegségek okozta mutációk - nem olyasmi, amit az emberek álmodnak.
határa osztály
1961-ben a University of California anatómia Leonard Hayflick találtuk, hogy az emberi bőrsejtek a laboratóriumban van határa osztály - nem több, mint 50-szer, ami után le kell ölni. A jelenséget nevezik „Hayflick limit”, de az oka az ilyen magatartás a sejtek világossá vált később.
Minden alkalommal, amikor egy sejt osztja a végei a genetikai „utasítás” (DNS) nevű telomerek, nem lehet másolni teljes, sajátosságai miatt a fénymásoló. Ezért minden egyes sejtosztódás végeit a telomerek rövidül egy kicsit. Egy bizonyos ponton az „él” a DNS rövidebb lett, így a sejt nem tud osztani egyáltalán. Ez szerint a telomer elméletet, a lényege az öregedési folyamatot.
tovább:
Először is, a tudományos közösség hitt megnyitása a legfontosabb, hogy az élet meghosszabbítása, és a telomeráz vált jelölt egyfajta bölcsek köve címet.
De aztán jött egy gyűrű Kutató magyar tudósok újra, hogy az egereken végzett kísérlet azt mutatta, hogy megnő a telomeráz nem okoz jelentős növekedése várható élettartam. Az összes egér - mint vad (rövid telomerek) és laboratóriumi (hosszú telomerek) - élő körülbelül ugyanabban az időben. És most a helyzet ezen a téren eddig nem változik, de a tudósok még nem értjük. Vajon valahogy telomer nyúlás az öregedés, vagy sem.
A szomszéd barátságát
Között sejtek adhéziós, amelyek úgynevezett membrán fehérjék. Ezekkel kuplung sejtek tudni mindent a „szomszédok” jeleket fogadni őket, és azok kapcsolatait nem esik szét. De a kuplung gyengül idővel, a sejt már nem ragadnak össze, és nem lehet tudni, hogy mi történik a „szomszédok”. Ezek magányos, elveszíti minden kapcsolatot a külvilággal, és a „designer” összeomlik.
Ha képzelni sejttesten formájában a szobában, a membrán protein egy kart a bejárati ajtót. Ebben az esetben a kar a szobán kívül található, és belép a szomszéd szobába, és az alkatrész belsejében található a szobában. Van „szomszéd” húzza a fogantyút, az ajtó nyitva van, majd a szobába, a sejt lehet hozzáférni.
Így a sejtek kap kis és nagy biomolekulák, amelyek információ átvitelére, elindítani vagy leállítani, gyorsítják vagy lassítják életfolyamatokat.
tovább:
De ha a fogantyú eltörik, a szoba nem csinál semmit, hogy ott, és információkat - például a érzékek - maradhat a küszöböt a sérült sejtek, mielőtt eléri az agyat feldolgozásra. Tehát zavarja jelátvitel a sejtekben, ami a neurodegeneratív betegségek - egy másik társa az öregedés.
A várható élettartam vs életminőség
Mindannyian öregszik és végül elpusztul - ilyen az emberi természet könyörtelen. De mindannyiunknak akar tovább élnek, és meghosszabbítja az életet, amikor a test egészséges, aktív és erős. Ezért az erő tudósok leadott ne növelje az élettartam (élettartam), és a meghosszabbítás aktív élet - healthspan.
Hosszú healthspan garantált, ha csökkenti annak valószínűségét, betegség vagy növeli annak valószínűségét, a hasznosítás. Ezek közül bármelyik forgatókönyv, amire szükség van, hogy minimalizáljuk a kortól függő betegségek. Most a kutatók, különös figyelmet fordítva az ilyen betegségek, mint a rák, a szürkehályog, a II típusú cukorbetegség, szív- és érrendszeri betegség, az Alzheimer-kór, stb Magyarországon egészségügyi kérdések élettartam különböző szinteken részt vesz számos kutatási intézetek és központok. Ezek egyike az újonnan létrehozott MIPT „Research Center öregedés molekuláris mechanizmusainak és korral összefüggő betegségek”, amelyben a patológiás vizsgált szinten membránfehérjék. Különösen ez már ígéretes laboratóriumi vizsgálatok membrán proteinek együtt külföldi társaik.
Sokáig úgy gondolták, hogy a betegség oka - amiloid plakkok. Az emberi agy korral túlzott mennyiségben felhalmozódnak anyagot - monomer béta-amiloid. Ezt a mellékterméket a helytelen bomlásnak membrán fehérje felelős a növekedését és érését neuronális sejtek. Betétek a béta-amiloid nevű plakkok. A plakkok összesűrűsödött sejt vezet az apoptózis elindítását mechanizmusokat.
Minden legrosszabb azonban zajlik a sejten belül, annak erőművek.
tovább:
A béta-amiloid, hogy a sejthártya belső, kapcsolódik a mitokondriális membránhoz, és így dönti le az összes hálózati és a jel folyamatok a sejt, csak akkor megy át a sérült sejtek apoptózisát. Neuronhalál, amely gyakorlatilag nem regenerálódnak, árt a folyamatok az agy idegi kapcsolatok vannak törve, a személy megszűnik emlékezni valamire, és nem képes új dolgokat tanulni. Most a tudósok azon dolgoznak, hogy megakadályozzák a béta-amiloid a mitokondriumokban.
A tanulmány öregedési folyamatokat, a tudósok is jól halad. Így az utóbbi időben, a kutatók találtak. hogy a sejtek különböző szervekben kor különböző sebességgel, pl a máj gyorsabb elöregedése az agyban. Ennek oka az, hogy a sejtek különböző szervekben eltérő a tulajdonságok: például májsejtek gyakran frissül, és a mutációk. Ugyanakkor a legtöbb idegsejtek az agyban „él” benne a szervezet születéstől a haláláig, ami azt jelenti, hogy a neuronok kell „veleszületett” képességét, hogy ellenálljon az időben.
Egy másik csoport a tudósok tanulmányozása révén telomerek talált. hogy a test egyes emberek öregszik háromszor a sebesség, „törés” három év 12 hónap (ez azt jelenti, hogy a biológiai kor azok a szervek és szövetek meghaladja a tényleges életkora három alkalommal). Vannak azonban olyanok is, akik lassabban öregszik, a biológiai órák mérik ki évente 16,5 naptári hónap. Alatt 12 év munkája, a tudósok arra a következtetésre jutott, hogy a genetika a felelős az öregedési arány csak 20%, a maradék 80% - hozzájárulás az életmód (sport, táplálkozás, ökológia, és így tovább).
Annak ellenére, hogy valamennyi előleget tudósok beszélni a győzelem öregség ez még nagyon korai. Mindazonáltal már a felfedezés reménnyel kecsegtetnek, hogy majd egyszer „gyógymód időskori” - vagy legalábbis lassítja az öregedési - továbbra is létrehozni.