Mi okozza a tuberkulózis, az illetékes egészségügyi on iLive
A tuberkulózis kórokozója - Mycobacterium tuberculosis. Míg a „fogyasztás”, mint egy betegség ismert volt az ókorban, hosszú ideje továbbra is makacsul harcot a vélemények a különböző tudósok a betegség etiológiája, mielőtt kiderült, a tuberkulózis kórokozója. A fertőző jellegét tuberkulózis Kísérletekkel bizonyították, hosszú felfedezése előtt a kórokozót. Francia tudós Wilma 1865 TB fertőzött nyulak szubkután adagolás esetén ez az érintett szervek és szövetek belélegezve, porított köpet a tuberkulózisos betegek.
A jelenlegi adatok alapján létrehozott egész tanítás a tuberkulózis kórokozója, amely jelentősen bővült, és sok szempontból megváltoztatta a megértése a szerepe a betegség patogenezisében. A tuberkulózis kórokozója (a modern osztályozás) kapcsolódnak a Actinomycetales rend Mycobacteriacesae család, a Mycobacterium nemzetség. Tudomásul véve a létező különböző morfológiai formák Mycobacterium tuberculosis és nagyszerű változatosságot biológiai tulajdonságait.
Ennek alapján a különbség a biológiai tulajdonságok, különösen a kórokozó képesség az emberre és a különböző állatfajok, differenciált négyféle tuberculosis kórokozó:
- M. tuberculosis, M. bovis - Nagymértékben az emberre;
- M. avium okoz betegséget madarak és albínó egerek;
- M. microti (Oxford pocok törzs) - az okozza a tuberkulózist mező egerek.
M. tuberculosis és M. bovis betegséget okozhat mind az emberek és sok állatfaj. Szarvasmarha, kecske, juh, ló, macska, kutya, stb Ezek mycobacteria van egy sajátossága: a beteg állatok megfertőzheti az emberi és fordítva. Tuberkulózis A légzőrendszer gyermekek gyakran okoz a megjelenése az M. tuberculosis. Fertőzés Mycobacterium gyermekek szarvasmarhát, akkor elsősorban az evés nyers tejet a beteg állatokat.
Elsődleges fertőzés leggyakrabban kíséri a megjelenése a kandalló a tüdőkapui nyirokcsomókban és a tüdőben. Mycobacteriumok okozhat a szövetelhalást, körül jelennek meg a gyulladásos folyamat: a migrációs fehérvérsejtek, a felhalmozási epiteloid sejtek, óriássejtek Pirogov-Langhans és limfociták. Ez képezi a kiemelkedés nekrotikus epithelioid központ. A periférián az adott szakasz előfordul nem specifikus gyulladás területén. Regressziós tuberkulotikus tubercle kísérheti teljesen felszívódnak, de gyakran a rostos átalakulás és a meszesedés. Ez az eredmény nem tekinthető teljes gyógyulás, meszesedés gyakran tartalmaznak élő Mycobacterium tuberculosis. Kedvezőtlen körülmények között, különösen abban az esetben szabálytalan meszesedés, a hangsúly okozhat a betegség súlyosbodását. A nem-specifikus vagy paraspetsificheskie szöveti folyamatok jellemzik diffúz és noduláris makrofág reakciót histiocytás-limfocita infiltráció, nem specifikus vaszkularizáció-litas, fibrinoid nekrózist fejlődő a tüdőben, a nyirokcsomók, szív, vese, máj, az endokrin mirigyek, ízületi membránokon, az idegrendszer és a vezető a fejlesztési MS.
Már a korai szakaszában a primer tuberkulózisban szenved neuroendokrin rendszer, ami mélyreható funkcionális változásokat súlyosbítva a zavar a fiziológiai folyamatok a test. Előfordulása szekunder (miután az elsődleges) a tuberkulózis eredményezhet felülfertőzés (exogén útvonal), és ennek eredményeként a reaktiválási régi károsodások - maradékok primer tuberkulózisban (endogén útban). A kérdés, hogy az endogén és exogén folyamatok másodlagos tuberculosis nem lehet megoldani egyedülálló. Bizonyos esetekben mindkét útvonal van némi jelentősége az betegséget okoz. Ha exogén ismételt fertőzés a feltételeket a súlyosbodása és progressziója tuberculosus folyamat. Ha masszív újrafertőződés lehetséges terjesztése mikobaktériumok és kialakulása több elváltozások a tüdő és más szervek.
Morfológiai expressziója primer tuberkulózisban az elsődleges tuberkolózisos komplex, amely három részből áll:
- elváltozás a szerv - az elsődleges hangsúly;
- tuberkulotikus gyulladás efferens nyirokerek - limfangiita;
- tuberkulózis gyulladás a regionális nyirokcsomók - nyirokcsomó-gyulladás.
Amikor aerogén fertőzés elsődleges tüdő tuberkolózisos kandalló (befolyásolják) subpleurally fordul elő a legtöbb jól levegőztetett szegmensek, általában a jobb oldali tüdő - III, VIII, IX, X (nagyon gyakran az szegmens III). Bemutatta a fókuszpont a váladékos gyulladás, valamint a váladék gyorsan megy nekrózis. Center alakult caseous tüdőgyulladás, körülvéve egy zóna perifocal gyulladás. Méretek befolyásolják a különböző: néha alveolitis, alig látható mikroszkóp alatt, de gyakran magában gyulladás acinus vagy lebeny, legalábbis - a szegmens nagyon ritka esetekben - az egészet. Következetesen azt találtuk részvétele a gyulladásos folyamat a fejlesztési fibrines pleurális vagy seroplastic mellhártyagyulladás.
Nagyon gyorsan egy adott gyulladásos folyamat kiterjed a szomszédos az elsődleges tumor nyirokerek - kifejlesztett tuberculosus lymphangitis. Úgy benyújtott lymphostasis és során kialakulását nyirokerek a perivaszkuláris szövetben ödémás gümőkóros halmok. Kialakítva útvonal a primer tumor a hilusi nyirokcsomók.
Amikor alimentáris fertőzés elsődleges gümőkóros komplex alakul ki a bélben, és tartalmazza továbbá három komponens. A limfoid szövetek az alsó kártya jejunumban és az vakbél tuberkulózis halmok kialakítva nekrózis és az ezt követő képződése nyálkahártya fekélyek tekintendők elsődleges befolyásolja. További gümőkóros lymphangitis jelentkezik a megjelenése zökkenők nyirokerek és sajtos nyirokcsomó-gyulladást az befolyásolja, hogy az elsődleges regionális nyirokcsomók.
Lehet, hogy a háromféle során elsődleges tuberkulózis:
- csillapítás elsődleges tuberculosis gócok és a seb elsődleges összetett;
- progresszió elsődleges tuberkulózis általánosítását a folyamatot;
- krónikus (krónikusan jelenlegi elsődleges tuberkulózis).
Advances in Immunology elméleti és módszertani hagyjuk kutatók megfelelő jellemzéséhez szisztémás és helyi módosítások az immunológiai reaktivitás tuberculosus folyamatot. Az elsődleges fertőzés tuberculosis okozza immunológiai átalakítást - a szervezet fogékonnyá válik a tuberkulin, tuberkulin fejlesztett késleltetett típusú túlérzékenység. Ma már elismert, hogy a késleltetett típusú túlérzékenység, a fő összetevője a celluláris immunválasz hajtóerejét tuberkulózis immunmechanizmusokkal.
A találkozó eredményéről Mycobacterium tuberculosis és mikroorganizmus függ tömörség fertőzés, virulencia infekta, valamint az immunrendszer a test, a természetes ellenálló képességét. Amikor az elsődleges fertőzés a legtöbb esetben van gátlása mycobaktériumok növekedését, és azok megsemmisítését. Mycobacterium tuberculosis - fakultatív intracelluláris parazita a szervezetben ez főleg található a fagoszóma makrofágok. A komplexitás antigén struktúrájának mikobaktériumok (meghatározott több mint 100 antigén struktúrákat), és a változás a összetételének életciklusa alatt lehetővé teszik mikobaktériumok, hogy hatékonyan alkalmazkodjanak együttélés a sejtek a gazdaszervezet immunrendszere, hogy egy hosszú tartózkodás a test fázisváltoztató extra- és intracelluláris parazitizmus. Mycobaktériumok nemcsak alkalmazkodni együttélés az immunrendszer sejtjei, hanem negatív hatással rá. Azt találtuk, hogy a Mycobacterium tuberculosis szintetizálnak egy enzim, amely gátolja a fúziós fagoszómák a lizoszómákban. Az a képesség, mikobakteriális antigének expressziójának csökkentésére az 1. és 2. fokozat HLA-rendszer, hogy csökkentse a ragasztó és proliferatív tulajdonságai sejtes elemek.
Klinikai időszakban az elsődleges TB fertőzés tart 6-12 hónappal a fertőzés után a TB-vel ebben az időben a legmagasabb kialakulásának kockázata a betegség. Különbséget általában tünetmentes predallergichesky időszakban - az idő a Mycobacterium tuberculosis behatolás a szervezetben a gyermek, amíg a pozitív tuberkulin reakciót (átlagok 6-8 hét), valamint a be tuberkulin reakciót - negatív átmenetet idéz pozitív reakciót. A jövőben, a kapcsolat a mikro-és mikroorganizmust számos tényező határozza meg, a legfontosabb az állapotban a test a gyermek.