Megsértése fehérje-anyagcsere
Nyújtó test fehérjék több forrásból meghatározza különböző eredetű fehérje-anyagcsere rendellenességek.
Megsértése a fehérje-anyagcsere lehet primer vagy szekunder jellegű.
Az egyik leggyakoribb oka a gyakori rendellenességek fehérje-anyagcsere egy mennyiségi vagy minőségi primer fehérje hiány (exogén) eredetű. Hibák társított, korlátozások miatt bejövő exogén fehérjék teljes vagy részleges éhezés, az alacsony biológiai hozzáférhetősége étkezési fehérjék, esszenciális aminosavak hiányban.
Bizonyos betegségek, rendellenességek fehérje-anyagcsere alakulhat eredményeként emésztési zavarok és szívó fehérje termékek (gastroenteritis, fekélyes vastagbélgyulladás), megnövekedett fehérje lebomlás a szövetekben (stressz alatt, fertőző betegségek), fokozott veszteség endogén fehérjék (a vérveszteség, nephrosis, trauma), megsértése fehérjeszintézis (hepatitisz). A következménye ezen rendellenességek gyakran másodlagos (endogén) fehérje hiány a jellegzetes negatív nitrogén egyensúlyt.
A hosszan tartó fehérje hiány széthányódnak fehérjék bioszintézisére a különböző szervekben, ami patológiás változások az anyagcsere általában.
A fehérjehiány alakulhat, és elegendő mennyiségű fehérje élelmiszer, de sérti a fehérje anyagcserét.
Ez okozhatja:
megsértése emésztését és felszívódását fehérjék a gasztrointesztinális traktusban;
lassuló aminosav hozzáadásával, hogy a szervek és szövetek;
megsértése fehérjeszintézis;
megsértése a közbenső metabolizmus aminosavak;
változások fehérjelebontási ráta;
patológia kialakulását a végtermékek fehérje anyagcserét.
Megsértése emésztése és felszívódása fehérjék.
Az emésztőrendszer a fehérjéket lebontani hatása alatt fehérjebontó enzimek. Így egyrészt, fehérjeszerű anyagok és egyéb nitrogéntartalmú vegyületek szerepelnek az élelmiszer elveszíti saját specifikus tulajdonságokkal, másrészt, aminosavak a termelt fehérjék a nukleinsav - nukleotid stb Kialakítva a táplálék emésztéséhez vagy állomásozó ott nitrogéntartalmú anyagok kis molekulatömegű vannak kitéve szívó.
A fő oka elégtelen hasítása fehérjék kvantitatív csökkenti a váladék a sósav és enzimek, aktivitásának csökkentésére proteolitikus enzimek (pepszin, tripszin, kimotripszin) és egy kapcsolódó elégtelen kialakulását aminosavak, csökkentve azok expozíciós idő (gyorsuló perisztaltika). Ily módon, amikor lazítás a gyomorsav-kiválasztás csökken a gyomorsav savassága, amely csökkenéséhez vezet a duzzadás a diétás fehérje a gyomorban és a gyengülése pepszinogén konverziós aktív formává - pepszin. Ilyen körülmények között, része a fehérje szerkezetét halad a gyomorból a patkóbélbe változatlan formában, ami megnehezíti az intézkedés a tripszin, kimotripszin és más bél proteolitikus enzimek.
Elégtelen termelés a szabad aminosavakat étrendi fehérje előfordulhat abban az esetben, korlátozás a bélben a hasnyál (hasnyálmirigy-gyulladás, elzáródása a csatorna). Hasnyálmirigy-elégtelenség vezet hiány a tripszin, kimotripszin és más proteázok, ami csökkenti a intenzitása az üreg és a fal az emésztést.
Amino szívó zavarokat okoz sérült bélfalakat (nyálkahártya ödéma, gyulladás), vagy nem egyenletes abszorpciós idővel az egyes aminosavak. Ez vezet zavar (egyensúlyhiány) aminosavak a vérben arányokat és a fehérje szintézist általában, mint az esszenciális aminosavak kell bejuttatni a szervezetbe a megadott mennyiségekben és arányokban. Leggyakrabban hiányzik a metionin, triptofán, lizin és más aminosavak.
A lassulás végbemegy aminosavak a szervekben és szövetekben.
A bélből felszívódik aminosavak adja közvetlenül a vérbe, és részben a nyirokrendszer, amely a kínálat a különböző nitrogéntartalmú anyagok, amelyeket aztán részt mindenféle csere. Normális esetben, aminosavak, abszorbeálódik a vérbe a bélből, gyorsan felszívódik a májban és néhány más szervek (vese, szív, izom). Fokozott időt forgalomban ez azt jelzi, hogy képes-e a szövetek és szervek (különösen a máj) elnyelik aminosavak.
Mivel az aminosavak száma a kiindulási anyag a kialakulását a biogén aminok, késlelteti a vér megteremti a lehetőséget felhalmozódását a szövetekben és a vér proteinogén megfelelő aminok és megnyilvánulása patogén hatását különféle szervek és rendszerek.
Megsértése a protein szintézist.
A fehérjeszintézis struktúrák a test központi fehérje anyagcserét. Még kisebb jogsértések a specificitása fehérjeszintézist vezethet mély kóros elváltozásokat a szervezetben.
Okai között sérti a fehérjeszintézis fontos helyet foglalnak el a különféle táplálkozási elégtelenség (teljes, nem teljes éhezés hiánya, esszenciális aminosavak, étel, károsodott mennyiségi arányokat között esszenciális aminosavakat lenyelt). Hiányában a sejtek legalább egy a 20 esszenciális aminosavak megáll fehérjeszintézis általában.
Megsértése fehérjeszintézist oka lehet genetikai rendellenesség funkciók a megfelelő struktúrákat, amelyek a szintézis végbemegy. Megsértése fehérjeszintézis okozhat bizonyos antibiotikumok. Így a hibák az olvasás, a genetikai kód is előfordulhat hatása alatt streptomycin, neomicin és más antibiotikumok. Tetraciklinek gátolják a mellékletet az új aminosavakat a növekvő polipeptid láncot. A mitomicin gátolja a fehérjeszintézist miatt DNA alkilezésével (képződésének erős kovalens kötések közötti láncok), megakadályozva a DNS hasítása szálak.
Az egyik fontos oka az megsérti a fehérjék szintézisét, lehet sérti a szabályozás ezt a folyamatot. A intenzitását és irányát a fehérje-anyagcsere szabályozása idegrendszer és az endokrin rendszert, amelynek hatása van, talán gyakorolt hatásuk különböző enzim-rendszerek.
Amikor májbetegség és vesebetegség, bizonyos akut és krónikus gyulladásos folyamatok (reumás ízületi gyulladás, fertőző myocarditis, tüdőgyulladás) a szervezetben kezdenek szintetizálni specifikus proteinek megváltozott tulajdonságú vagy szokatlan sebességgel. A klasszikus példa betegségek jelenléte által okozott kóros fehérjék, amelyek betegségek jelenlétével összefüggő kóros hemoglobinszint (hemoglobinopathies), rendellenességek véralvadás, amikor egy patológiás fibrinogén. Szokatlan fehérjék közé tartozik a vér krioglobulinok képesek kicsapódni alatti hőmérsékleten 37 ° C-on, ami a trombózis. Megjelenésük kíséri nephrosis, májzsugorodás és más betegségek.
Patológiai közbenső fehérje anyagcserét (csökkent anyagcsere aminosavak).
A központi hely a közbenső metabolizmusában fehérjék vesz transzaminálás reakciót, mint a fő forrása a kialakulását az új aminosavak.
Transzaminálás megsértése előfordulhat eredményeként meghibásodása B6-vitamin. Ez azért van, mert a piridoxál-foszfát egy koenzim az amino-transzferázok - specifikus enzimek transzaminációs között amino- és keto savak. Terhesség, hosszan tartó használata szulfonamidok szintézisét gátolni B6-vitamin is okozhat rendellenességei aminosav anyagcsere.
Folyamatok transzaminálását aminosavak szorosan összefügg a folyamatok oxidatív dezaminálási alatt következik be, amely az enzimatikus hasítás ammónia aminosavakból. Dezaminálási meghatározza a kialakulását a végtermékek a fehérje-anyagcsere és a bejegyzés aminosavak az energia-metabolizmusban. Gyengítése dezaminálása is előfordulhat megsértése miatt az oxidációs folyamatok a szövetekben. Megsértése miatt oxidatív dez aminosavak gyengülése karbamid kialakulása, koncentrációjának növelése az aminosavak és növeljék a vizeletben (acidaminuria).
Intermedier cseréje egyes aminosavak valósítjuk nemcsak formájában oxidatív dezaminálási és transzaminálás, hanem azok dekarboxilezést (veszteség CO2 a karboxil-csoport), így a megfelelő amin, ismert, mint a „biogén aminok”. Így által alkotott dekarboxilezése hisztidin, hisztamin, tirozin - tiramin, 5-hidroxi-triptofán - szerotonin, stb Mindezek a aminok biológiailag aktívak, és kifejezett farmakológiai hatása van a véredényekre. Ha azokat általában kis mennyiségben termelt és gyorsan elpusztult, megsértve a feltételek dekarboxilezést szeres felhalmozódását a szövetekben és a vérben a megfelelő aminok és megnyilvánulásai a toxikus hatásuk. Zavarokat okozhat dekarboxilezési eljárást szolgálhat erősítő dekarboxiláz aktivitás.
Sebességének módosítása fehérje lebomlását.
A fehérjék a test mindig egy dinamikus állapotban: a folyamat a folyamatos romlás és bioszintézis. Megsértése szükséges feltételek megvalósításához ez az egyensúly is vezethet hüvelyébe fehérje hiány.
A jelentős növekedés a ráta a fehérje szövet és a vér bomlás figyeltünk meg fokozott testhőmérséklet, kiterjedt gyulladás, súlyos trauma, hipoxia, rosszindulatú daganatok miatt vagy az intézkedés a bakteriális toxinok (ha a fertőzés), vagy jelentős aktivitásának növekedése a vér proteolitikus enzimek (során hypoxia ), vagy a toxikus hatások szöveti bomlástermékek (trauma). A legtöbb esetben, felgyorsítja a bontást fehérje a szervezetben kíséri fejlődését negatív nitrogén egyensúly miatt a fehérjék lebontása folyamatok túlsúlyba bioszintézisük.
Pathology végső szakaszában fehérje anyagcserét.
A fő végtermékei fehérje-anyagcsere ammónia és a karbamid. Patológiája végső szakaszának fehérje anyagcsere megnyilvánulhat megsértése képződésének a végső termék vagy megsértése azok megszüntetése.
Kötés az ammónia a szövet nagy fiziológiai jelentősége van, mivel az ammónia toxikus hatású Elsősorban a központi idegrendszerben, ami a gyors keverés. Kötés és semlegesítése ammóniával végezzük két mechanizmus a májban - a karbamid kialakulását, mint más szövetekben - ammónia hozzáadásával a glutaminsav (aminálásával) alkotnak glutamin.
A fő mechanizmusa kötési ammónia karbamid képzési folyamat az ornitin ciklusban.
Rendellenességek karbamid képződése előfordulhat eredményeként aktivitásának csökkentésére az enzim rendszerek részt ebben a folyamatban (hepatitisz, cirrózis), hüvelyébe fehérje hiány.
Kiváltó rendellenességek karbamid kialakulását eshet örökletes enzimaktivitást.
Más szervek és szövetek (izmok, idegszövet) kötődik ammóniával amidképző reakcióba visszük a Amellett, hogy a karboxil-csoportot a szabad amino-dikarbonsavak. A fő szubsztrát glutaminsav. Megsértése amidálási eljárásban is előfordulhat a csökkenés az enzimatikus aktivitás nyújtó rendszerek reakció (glutamináz), vagy annak eredményeként az intenzív képződése ammóniát meghaladó mennyiségben annak kötődési képességeket.
Egy másik vége a termék fehérje-anyagcsere, eredő oxidációs kreatin (izom nitrogéntartalmú anyag) van kreatinin.
Creatinuria - emelkedése a kreatinin szintje a vizeletben - figyelhető meg a terhes nők és a gyermekek közötti időszakban az intenzív növekedés.
A böjtölés, avitaminosis E, lázas fertőző betegségek, hyperthyreosis és más betegségek, amelyekben vannak megsértése csere az izmokban, creatinuria sérti a kreatin metabolizmus.