másodlagos hírvivők

Másodlagos hírvivők. vagy „második hírvivők” - ez az intracelluláris jeltovábbító molekulákhoz, amelyek felszabadulnak a különböző intracelluláris jelátviteli kaszkádok stimulációra adott válaszban a bizonyos receptorok és az ebből következő aktiválása az elsődleges effektor fehérjék. Másodlagos hírvivők, viszont vezet, hogy az aktiválási másodlagos effektor fehérjék. Ez viszont, egy olyan folyamatot indít különböző fiziológiai változások, melyek fontosak lehetnek annak érdekében, hogy ezeket a fontos fiziológiai folyamatokat, mint a növekedés, fejlődés és differenciálódás a sejtek aktiválása, a sejtosztódás. Ezzel a depresszió transzkripció vagy transzkripciós bizonyos gének. bioszintézis bizonyos proteinek, izolálás ez hormonok. neurotranszmitterek és citokinek, illetve a sejt típusától változás a bioelektromos aktivitását a sejt, sejtvándorlás, hogy biztosítsa a túlélést, vagy éppen ellenkezőleg, az apoptózis indukcióját. Másodlagos mediátorok kezdeményező elemeket a különböző intracelluláris jelátviteli kaszkádok. Ennek következtében mindez másodlagos hírvivők játszanak nagyon fontos szerepet az életében a sejt, és amely súlyosan sérti a munka bármely másodlagos hírvivő rendszerek káros hatást a sejt (például vezethet a malignus transzformáció, vagy fordítva, hogy az apoptózis).

Másodlagos mediátorok általában kisméretű, nem-fehérjeszerű molekulák. A legfontosabb példák a második messenger molekulák (de nem kizárólagosan) között gyűrűs AMP. ciklikus GMP. inozitol-trifoszfát. diacilglicerol. kalcium. A nitrogén-monoxid (II). A sejtkivonatokat (vagy ellenkezőleg, csökkenti a kibocsátás) bizonyos másodlagos mediátorok válaszul kitett bizonyos extracelluláris jelátviteli molekulák - az úgynevezett „elsődleges jel molekulák” vagy „elsődleges hírvivők”. Az elsődleges jelek lehetnek, például bizonyos hormonok (peptid, monoamin és mások), a neurotranszmitterek, citokinek, és mások. Mivel az elsődleges hírvivők általában erősen hidrofil molekulák (például, epinefrin vagy szerotonin), vagy elég nagy polipeptid molekulák (például a oxitocin, és a több inzulint), nem tudják leküzdeni a foszfolipid kettősréteg a sejtmembrán, annak érdekében, hogy közvetlenül kezdeményezzen egy lépcsőzetes különféle intracelluláris fiziológiai változások. Ez a funkcionális korlátozottság és arra kényszeríti a sejtek révén evolúciós mechanizmusok transzmembrán transzmissziós adatgyűjtés az extracelluláris jelek sejtek belsejébe történő, alapján a létezését a lánc „receptor extracelluláris szignál -> effektor elsődleges -> szekunder mediátor (második messenger) -> szekunder effektor -> további jelzőkaszkádok.” Egy fontos lehetősége beépítve a jel átviteli rendszer az, hogy minden egyes szakaszában az átviteli jel a sejtbe egy elsődleges jel van kitéve több amplifikált, amplifikáció (egy elsődleges jel molekula és ennek megfelelően aktiválása az elsődleges effektor felszabadulásához vezet sokaságának molekulák a második messenger, mint például a cAMP, és több molekulák és multispecifikus multitsiklichnyh szekunder effektorok, mint például a protein-kináz A. aktivált segítségével a második messenger, kapott a foszforilezést, és ezzel gátlása vagy aktiválása még nagyobb a különféle fehérjék). [1] [2] Egy másik példa - Ras.GTP jelet társított MAP-kináz. ami az alloszterikus aktiválás számos proliferációját és indukciója mitotikus tényezők, mint például a Myc és CREB.

Típusú másodlagos mediátorok molekulák

másodlagos hírvivők

Path intracelluláris jelátviteli

Három fő típusa a másodlagos molekulák közvetítők:

  1. A hidrofób molekulák: vízben oldhatatlan molekulákkal, mint például a diacil-glicerin és foszfatidilinozitol, amelyek kötődnek a sejtmembránokat és diffúz citoplazmatikus membránján a sejtek a intermembrán térben a belső sejt membránok, beleértve a membrán a mag és a nukleolusz, ahol „get” és jár a membrán -kötésű másodlagos effektor fehérjék;
  2. A hidrofil molekulák vízben oldódó molekulák, mint például a cAMP-t. cGMP. inozitol-trifoszfát. kalcium. amelyek osztják a vizes közegben a sejt citoplazmájában;
  3. Gázában. A nitrogén-monoxid (II). a szén-monoxid (II). hidrogén-szulfid. amelyek mind diffundálni a sejtek citoplazmájában és a sejtmembránok leküzdeni.

Kapcsolódó cikkek