Közvetítők az allergiás reakciók által közvetített T-sejtek - studopediya
a mediátorok felszabadulását HRT - limfokinek. Az egyes közvetítő a célsejteken receptorok találhatók. Az akció a nem-specifikus mediátorok (nem szükséges antigént tetteikért). A biológiai hatása limfokinek változtatható (tabl.36-5).
A limfokineket megváltoztatják a sejt mozgékonyságot, aktivált sejtek részt vesznek a gyulladás, elősegítik a szaporodását és érését sejtek, szabályozzák az együttműködés immunkompetens sejtek. Célsejtjei számukra, hogy szolgálja, mint a makrofágok és neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelő őssejtek, tumorsejtek, az oszteoklasztok, stb Minden limfokinek - fehérjék, legtöbbjük - a glikoproteinek ..
Attól függően, hogy a kifejtett hatás, limfokinek vannak osztva két nagy csoportra:
1) tényezők, amelyek gátolják a funkcionális aktivitását a sejtek (faktor nyomasztó a migráció a makrofágok vagy limfociták: faktor agglutináló makrofágok; hemotaksi- cal tényezők, limfotoxin);
2) tényezők, amelyek növelik a funkcionális aktivitását a sejtek (transzfer faktor, faktorok aktiválják a makrofágokat vagy limfocitákat; mitogén faktor, stb) ..
III. P a t o F és H és L o H e és g k és I m és d és i. Attól függ, hogy a természet a kóroki tényező, és a szövetet, ahol „játszott” a kóros folyamatot. Ez lehet folyamatokat a bőrben, az ízületek és a belső szerveket. A gyulladásos beszűrődés domináló mononukleáris sejtek (limfociták, monociták és makrofágok). Zavara a mikrokeringést a hangsúly a károk miatt a megnövekedett permeábilitása vérerek hatása alatt a természet a fehérje mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek, permeabilitás faktor), valamint az aktiválási véralvadás és a fibrin képződését amplifikáció. Nincs szignifikáns duzzanat mint amely jellemző az immun elváltozások azonnali típusú allergiás reakciók miatt a nagyon korlátozott a hisztamin szerepe HRT.
Amikor HRT károkat okozhat eredményeként:
- közvetlen citotoxikus hatását érzékenyített T-limfociták a célsejtekre, amelyek szerzett tulajdonságai autoallergennye (oldható limfotoxin komplement és nem vesz részt ebben a folyamatban);
- limfotoxin citotoxikus hatása (mivel az intézkedés a limfotoxin nem specifikus, nem lehet sérült, csak azok a sejtek, amelyek miatt a formáció, hanem intakt sejtek az övezetben a formáció);
- kiválasztási folyamatban fagocitózisát lizoszomális enzimek. káros szöveti struktúrák (ezek az enzimek kiválasztódik elsősorban makrofágok).
DTH szerves része a gyulladás, amely összeköti az intézkedés a mediátorok az immunválasz pathochemical szakaszban. Amint az immunkomplex típusú allergiás reakciók, van csatlakoztatva, mint egy védekező mechanizmus, hogy megkönnyítse zár, a pusztítás és elimináció az allergén. Azonban, gyulladás mind tényezővel károsodás és diszfunkció a szervek, ahol fejlődik, és van egy jelentős patogén szerepet a fejlesztés a fertőző-allergiás, autoimmun és más betegségek.
36.2.2.4. Megelőzése allergiás reakciók
Ez megelőzése és éles gyengülése a bevitt különféle allergének és a testi érintkezést bizonyos allergének. Erre a célra, mind egyéni, mind termelési tevékenységek, a módszerek és eszközök (megakadályozza behatolását a környezetből a szervezetbe különféle antigének és haptének gyógyító).
36.2.2.5 elvei terápia az allergiás reakciók
Köztük van etiotropic, patogenetikai és tüneti sanogenetic elvei terápia.
Okozati gyógyítása célja, hogy megszüntesse vagy gyengítik hatást gyakorol a test az allergének és kedvezőtlen körülmények között, beleértve a megszüntetése az allergén a szervezetből, a megsemmisítés a allergén, hogy csökkentsék a reaktivitás a szervezet.
Patogenetikai terápia irányul, hogy az elsődleges rés és a vezető patogenezisében allergia használata által a különböző típusú specifikus és nem specifikus hipo- vagy desensibilazatsii célja: - indukciós immunológiai tolerancia allergének, - csökkentik az allergiás antitestek és az allergia mediátorok (csökkentésével képződését és felgyorsítja ezek megsemmisítése a szervezetben, és eltávolítja őket a szervezetből), - stabilitásának növelése, sejt-szöveti struktúrák a végrehajtó és szabályozási rendszerek, egy cél E közvetítők az allergia.
Sanogenetic terápia célja, hogy aktiválja a különböző védelmi és kiegyenlítő, és adaptív, beleértve a regeneratív-reparatív folyamatokat és mechanizmusokat a különböző szinteken a szervezet a test. Erre a célra, különböző gyógyszerek (phytoadaptogen, vitaminok, ásványi anyagok, enzimek, és más neurotrop) ágensek és a nem gyógyszeres kezelés (vagy a Clinical Nutrition éhezés, balneoprocedures, megkeményedése a test, terápia és mások).
Tüneti kezelés célja, hogy megakadályozzák vagy jelentős gyengülése különböző pszicho-emocionális diszkomfort (depresszió, izgatottság, szorongás, fejfájás, fájdalom más oldalakon, és mások.). Erre a célra, fájdalomcsillapítók, nyugtatók (nyugtatók), adaptogén, pszichotróp, a munkamenetek javaslatot elterelő terápia.
Autoimmun betegségek - etobolezni társulnak károsodott immuntolerancia egy formáját képviselik immunválasz saját (endogén) antigének (módosított sejteket és szöveteket), amely kíséri kárt a szerkezete és funkciója a sejtek, szövetek, szervek.
Az autoimmun betegségek közé tartozik a reuma. revmoendokardit, revmomiokardit, revmoperikardit, reumás ízületi gyulladás toidny (alapuló különböző struktúrák reumás szívkárosodás, a perifériás ízületek és más.); myasthenia gravis (amelynek alapja a kárt kolinerg receptorokhoz, ahol az acetil-kolin nem képes serkenteni az H-kolinerg és erősíti a vázizom); glomerulonephritis (gyulladás a vese glomerulusok és más szerkezetek); szisztémás lupus erythematosus (amelynek alapja a kárt a nukleáris és citoplazmatikus DNS számos szövetek és szervek, különösen a vérerek, bőr, vese, stb); scleroderma (amelynek alapja egy progresszív sclerosis bőrstruktúrákbői, vese, tüdő és más szervek), és még sokan mások.
Meg kell jegyezni, hogy egy egészséges ember kialakulását autoantitestek és aktivált autológ limfociták nem fordul elő, mivel a fejlesztés során embriogenezis toleranciáját az immunrendszer antigének a szervezet saját szöveteit. Ez utóbbi annak köszönhető, egyrészt a megszüntetése egy sejtklón amelyek képesek autoaggression, másrészt, a teljes elnyomása immunreaktív sejtek, harmadszor, blokád meghatározói limfociták keresztül antitestek vagy immun komplexek.