Kórélettanában kardiovaszkuláris rendszer
Kórélettana ÉRRENDSZER
Szívelégtelenség alakul ki, amikor között eltérés terhelést ró a szív és a képessége, hogy készítsen a munka, hogy határozza meg a vérmennyiség, hogy a szív és ellenállását a kiutasítás a vér az aorta és pulmonalis törzs. Szívelégtelenség feltételesen megkülönböztetett vérellátási elégtelenség, kezdetben egy második csökkentett vér áramlását a szív (sokk, ájulás). Mindkét esetben van a keringési elégtelenség, vagyis elmulasztása biztosítja a szervezet elegendő mennyiségű vér nyugalomban és fiziológiai stressz.
Lehet akut, krónikus, latens, nyilvánul csak megterhelés és nyilvánvaló károsodott hemodinamika és a belső szervek működésének, metabolizmus, éles korlátozása munkaképességét. Szívelégtelenség jár elsősorban károsodott szívizom működését. Ez akkor fordulhat elő eredményeként:
1) túlterhelés a szívizom, ha túlzott mértékű követelményeket (szívbetegség, magas vérnyomás, teljesítő túlzott testmozgás). Veleszületett szívelégtelenségben általában akkor fordul elő az első 3 hónapban.
2) miokardiális sérülés (szívbelhártya-gyulladás, mérgezés, keringési rendellenességek és koszorúér al.). Ilyen körülmények között nem alakul ki normál vagy csökkentett szív terhelését.
3) a mechanikai limit diasztole (izzadmányos mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás).
4) ezek kombinációja tényezők.
Szívelégtelenség okozhat keringési dekompenzáció nyugalomban vagy edzés közben, ami abban nyilvánul meg, a következő formában:
1) csökkenti a szilárdságot és csökkenti a sebességet, erőt és pihenés a szívfrekvenciát. Az eredmény egy hiba feltétel és subkontrakturnoe diasztolés tölteléket.
2) egy éles csökkenést a növekedés a löket térfogatát a maradék térfogat és végső diasztolés térfogat és vég-diasztolés nyomást túltöltés, t. E. Myogen dilatáció.
3) csökkentése perctérfogat növekvő arterio-vénás oxigén különbség.
Először is, ez a funkció megtalálható funkcionális terheléses vizsgálat.
Néha szívelégtelenség alakul ki a normál perctérfogat, ami a megnövekedett vértérfogat folyadék-visszatartás miatt, de az arteriovenosus oxigén különbség, és ebben az esetben növekszik, mert hipertrófiás szívizom többet fogyaszt oxigént, csinál egy nagy munka. stagnálása vér a pulmonális véráram növeli a merevséget, és ezáltal növeli az oxigén fogyasztást.
4) egyre nagyobb a nyomás ezekben a régiókban a véráramba, ahonnan a vér belép a nem megfelelő oldalon a szív, azaz a tüdővéna és a bal Division szívelégtelenség és üreges vénákba jobb kamrai elégtelenség. Fokozott nyomás hatására a pitvari tachycardia. A korai szakaszban fordul elő csak a testmozgás és a pulzusszám normalizálódik hamarabb, mint 10 perc edzés után. A progresszió szívelégtelenség tachycardia figyelhető egyedül.
5) sebességének csökkentése a véráram.
Amellett, hogy ezek a tünetek, megnyilvánult is dekompenzáció tünetek, mint a cyanosis, légszomj, ödéma, és mások. Fontos hangsúlyozni, hogy a szívelégtelenség kialakulásának kíséri a megjelenése szívritmuszavarok, amely jelentősen befolyásolja a tanfolyam és a prognózis. Intenzitása hemodinamikai változások és megnyilvánulása a szívelégtelenség tünetei nagyban függ attól, hogy a szív nem sérült főleg elválasztjuk.
Pathogenezis kudarc
forgalomban a bal kamra típusát.
A gyengülő bal oldala a szív fokozza a vérkeringést a kis kör és a megnövekedett nyomás a bal pitvarban és a tüdővéna, kapillárisok, artériák. Ez vezet a súlyos fájdalommal járó nehézlégzés, hemoptysis, tüdőödéma. Ezek a hatások növelik a növekedés a vénás visszaáramlás a jobb szívfél (izom-stressz, az érzelmi stressz, a vízszintes testhelyzet). Egy bizonyos szakaszban, sok beteg tartalmazza Kitaeva reflex görcs eredményeként a pulmonalis arteriolák megnövelt tüdő vaszkuláris perifériás ellenállás (50, vagy akár 500-szor). Hosszan tartó görcsös állapotban a kis artériák vezető a sclerosis és ezáltal az áramlási útvonal által képzett második gát (első védőráccsal -porok). Ez a gát csökkenti a tüdő ödéma, de jár negatív következményeket: 1) a növekedés és a görcs sclerosis, MO csökkenti a vér; 2) növekszik a megkerülő áramlás megkerülve a kapillárisok, amely növeli hypoxaemia; 3) növelik a terhelést a jobb kamra vezet a koncentrikus hipertrófia, majd azt követően a jobb oldali szívelégtelenség. A csatlakozás óta a jobb szívfél elégtelenség, egy kis kört összeesik. Stagnálás költözött a nagy kört erek, a beteg úgy érzi, egy szubjektív enyhülését.
Amikor jobb kamrai elégtelenség lép fel torlódás, és növeli a vérellátást a vénás része a szisztémás keringésbe, ami csökkenti az áramlást a bal szívfél.
Miután a csökkenés a perctérfogat csökkent hatásos artériás véráramlás az összes szervben, beleértve a vese. A Ras (renin-aldoszteron rendszer) eredményez késleltetéssel nátrium-klorid és a víz, és a veszteség a kálium-ionok,
kedvezőtlen a támadást. Kapcsolatban artériás hypovolaemiát és csökkent szívteljesítmény megnövekedett artériás hang nagy kör és a késleltetett folyadék mozog a nagy kör -Improves vénák vénás nyomás, megnövekedett máj ödéma, cianózis. Ezzel kapcsolatban a hipoxia és a vér stagnálás következik be cirrózis ascites fejlődés előrehaladtával dystrophiában belső szerveket.
Teljesen izolált jobb szívelégtelenség nem történik meg, mert a miközben szenved, és a bal kamra. Válaszul a csökkenés hosszú távú, folyamatos MO történik szimpatikus ingerlés a szív az osztály, és ez az arc a romló coronariakeringés hozzájárul gyorsabb kopását a szívizomban.
Másodszor, elvesztése kálium ionok csökkenti a szív összehúzódási erejének.
Harmadszor, csökkentette a koronária véráramlás és vérellátása romlik, általában hipertrófiás bal szívfél.
A hipoxia lehet 4 típus: légzőszervi, a vér, Hisztotoxikus, hemodinamikai. Mivel a szívizom, még olyan körülmények között nyugalmi kinyeri a beáramló vér 75%, és a vázizom 20% O2 bennük. az egyetlen módja annak, hogy fokozott szív az O2 növelése coronariaáramlás. Ez teszi a szívet, mint egyetlen más szervezet állapotától függ, a hajók mechanizmusok szabályozása coronariaáramlás és képes a szívkoszorúerek megfelelő választ betölteni változásokat. Ezért, a myocardialis hipoxia leggyakrabban kifejlődésével társul keringési hipoxia, és különösen miokardiális ischaemia. Hogy ez az alapja a szívkoszorúér-betegség (CHD). Meg kell jegyezni, hogy a koszorúér-betegség előregyártott koncepció, amely egyesíti a különböző szindrómák és kórkép. A klinikán gyakrabban, azaz tipikus megnyilvánulásai a CHD, mint angina pectoris, szívritmuszavarok, miokardiális infarktus, ami miatt hirtelen, azaz egy órán kezdete után a támadás, több mint a fele hal meg IHD, és ez vezet a szívelégtelenség kialakulásának köszönhető cardiosclerosis. Az alapot a patogenézisében koszorúér-betegség között egyensúlyhiány a kereslet a szívizom a O2 és szállítás a vérből. Ez az eltérés oka lehet: egyrészt növeli a szívizom O2 követelményeknek; Másodszor, csökkenti a vér áramlását a koszorúér; Harmadszor, a kombinációja ezeket a tényezőket.
Chief köztük (frekvencia) csökken a véráramlás miatt beszűkült ateroszklerotikus sérülések a koszorúér artériák a szív (95%), de vannak esetek, amikor egy férfi, aki meghalt egy szívrohamban a detektált szerves redukáló vaszkuláris lumen. Egy ilyen helyzet áll elő 5% halt meg szívinfarktus, valamint 10% -ában a szívkoszorúér-betegség, angina pectoris formájában koszorúér-angiográfia nem változtak. Ebben az esetben beszélünk hipoxia funkcionális eredetű infarktust. fejlesztése hypoxia oka lehet:
1. kompenzált növekedése szívizom oxigénigénye.
Ez akkor fordulhat elő, elsősorban intézkedések eredményeképpen a szív katekolamin. Az állatok bevitele a adrenalin, noradrenalin, és serkenti a szimpatikus idegek nyerhető nekrózis a szívizomban. Másrészt, a katekolaminok növeli a vérellátás a szívizom, ami bővítése a koszorúerek, ez hozzájárul a felhalmozódása a metabolikus termékek, különösen adenozin rendelkező erőteljes értágító hatást, hozzájárul ehhez, és a nyomás növekedését az aortában és növeli MO, másrészt azok, t. e. katekolaminok, a szívizom megnövekedett oxigénigénye. Így a kísérletben megállapították, hogy stimulálása szimpatikus szív idegek növekedéséhez vezet az oxigén fogyasztás 100%, és a koszorúér véráramlásának 37% csak. Növeli a szívizom oxigénigénye hatása alatt katekolamin kapcsolatban:
1) közvetlen energotropic fellépés a szívizomban. Ez keresztül valósul a gerjesztés a béta-1-AP szívizomsejtek és a nyitó kalciumcsatornák.
2) SC előidézik a perifériás arteriolák és fokozza a perifériás vaszkuláris ellenállás, amely jelentősen növeli a afterload a szívizomban.
3) van egy tachycardia, amely korlátozza a képességét, hogy növelik a vér áramlását erőteljesen dobogó szív. (Lerövidítése diasztolé).
4) a sejtmembránon keresztül károsodás. Katehaminy aktiválja lipáz, különösen foszfolipáz A2. ami károsítja a mitokondriális membrán és AB vezet, hogy kiadja a kalciumionoknak a mioplazmu, hogy még károsabb sejtalkotók (lásd. a szakasz „sejt károsodást”). A hangsúly a kár és a szabad csapdába leukociták BAS tömeg (bioaktív anyagok). Vannak eltömődés a mikrokeringés ágy, főleg neutrofilek. Emberben a néhány katekolamin növeli élesen stressz alatt (intenzív fizikai megterhelés, érzelmi stressz, sérülés, fájdalom) 10-100-szor, hogy néhány ember kíséretében a viadal angina hiányában szerves változások koszorús erekben. Stressz alatt a patogén hatása katekolamin súlyosbodhat túltermelés kortikoszteroidok. Kibocsátási Na mineralokortikoid okok késleltetés és növekedést okoz kálium-kiválasztás. Ez növeli az érzékenységet a szív és az erek a katekolamin-akció.
A glükokortikoidok, egyrészt, stabilizálja membránkárosodás ellenállást, másrészt jelentősen növeli a hatását a katelolaminov hozzájárulnak Na delay. Hosszantartó feleslegben Na, és okoz hiánya kálium disszeminált noncoronary myocardialis necrosis. (Bevezetés és sói K + Mg2 +. Ca-csatorna blokkolók megakadályozzák vagy csökkentik a szívizom elhalás után koszorúér ligálás).
A megjelenése a katekolamin szívkárosodása hozzájáruljon:
1) A hiányzó rendszeres testmozgás, amikor a fő tényező a kompenzáció tachycardia során megterhelés. Képzett szív energiatakarékosabb, ez növeli a szállítási kapacitás és hasznosítása O2. Membrános szivattyúk, antioxidáns rendszerek. Mérsékelt fizikai aktivitás csökkenti a hatását a érzelmi stressz, és ha nem kíséri stressz vagy követi azt, hogy bomlását meggyorsítja katekolaminok, gátolja a váladék a kortikoidok. Csökkentett gerjesztés kapcsolódó érzelmek, idegi központok (fizich. Activity kioltja „láng érzelmek”). A stressz előkészíti a testet a cselekvésre: repülés, küzdelem, azaz a Fiz. aktivitást. A feltételek inaktivitás az negatív hatással van a szívizom és az erek nyilvánul nagyobb mértékben. Mérsékelt futás vagy gyaloglás - a megelőző-jó tényező.
A második feltétel is hozzájárul a katekolamin sérülés dohányzás.
Harmadszor, a nagyon fontos szerepet játszott az alkotmányos jellemzői a személy.
Így katekolaminok kárt okozhat a szívizomban, de csak együtt az intézkedés a megfelelő körülmények között.
Másrészt, meg kell emlékezni, hogy az sérti a szimpatikus beidegzés a szív akadályozza a mozgósítás kompenzációs mechanizmusok, elősegíti a gyorsabb kopás a szív. Második kóroki tényező CHD-redukciós O2 a szívizom. Ez lehet csatlakoztatni:
1. koszorúérgörccsel. Koszorúér görcs is előfordulhat a csendet és nyugalmat, gyakran az éjszaka folyamán a REM alvás, amikor a fokozott tónusa, az autonóm idegrendszer miatt, vagy fizikai vagy érzelmi stressz, a dohányzás, a túlzott evés. Átfogó tanulmány a koszorúérgörccsel azt mutatja, hogy a betegek többsége előfordul a háttérben szerves változások koszorúér. Különösen endothel károsodásra, majd a helyi változások a reaktivitása a vascularis falak. Ennek megvalósítása hatás jelentős szerepet játszott az arachidonsav-you -prostatsiklinu és tromboxán A2. A sértetlen endothelium termel prosztaciklin, prosztaglandin (PGJ2) -on birtokában kifejezve az aggregálódás elleni aktivitásukat vérlemezkék ellen és kitágul vérerek, azaz Ez megakadályozza a hipoxia. Amikor endoteliális károsodás, hogy az érfal botot vérlemezkék hatása alatt a katecholaminok szintetizálják a tromboxán A2. ami kifejezett vazo-szűkülő tulajdonságait és képesek kiváltani a helyi artéria görcsöt és vérlemezke-aggregációt. A vérlemezkék egy faktort szekretálnak, amely serkenti a fibroblasztok proliferációjának és simaizom-sejtek, történő migrációját az intima, amely megfigyelhető kialakulása alatt az ateroszklerotikus plakk. Ezen túlmenően, változatlan endotélium hatása alatt katecholaminok termel az úgynevezett endoteliális relaxáló faktor (EGF), amely hat az érfalban lokálisan és nitrogén-monoxid -NO. Amikor az endothel sérülése, mely kifejezettebb idősebb emberek, ez a tényező a termelés csökken, ami drasztikusan csökkenti az érrendszeri érzékenység a értágítók hatására, miközben növeli a hipoxiás endothel endothelin termel olyan polipeptid, amely rendelkezik érösszehúzó tulajdonságokkal. Továbbá, helyi görcse koszorúér lehet okozta késedelem artériák kis leukociták (főleg neutrofilek) releasing út átalakításhoz lipoxigenáz termékek arachidonsav, hogy-azt -leykotrieny C4. D4.
Ha hatása alatt görcse az artériát 75% -kal csökkent, majd a beteg tünetei angina. Ha a görcs vezet a teljes lezárás a koszorúér lumen, időtartamától függően a támadás a görcs nyugodjon angina, szívizominfarktus vagy hirtelen halál.
2. csökken a véráramlás miatt eltömődés a szív artériák aggregátumok vérlemezkék és leukociták, hogy megkönnyíti az a kezelésére a vér reológiai tulajdonságait. Az aggregátumok képződése fokozódik hatása alatt a katekolaminok és oktatás is fontos kiegészítő tényező koszorúér keringési zavarok, patogenézisében kapcsolatos arteriosklerot. lepedék és angiospazmaticheskimi reakciókat. Helyett atheroscleroticus érfal károsodás csökkent prosztaciklin termelés és az EGF. Különösen könnyen kialakítva vérlemezke-aggregátumok minden következményével együtt, és végül ördögi kör vérlemezke-aggregátumok hozzájárulnak az érelmeszesedés és az arterioszklerózis elősegíti vérlemezke-aggregációt.
3. A csökkentés vérellátása a szív oka lehet a csökkent perctérfogat eredményeként a szigeten. edénybe. nedostattochn. csökkentése vénás visszaáramlás a nyomásesés az aortában és a koszorúerek. Ez lehet sokk, összeomlik.
A hipoxia a szívizom alapján szerves elváltozások
koszorúerek.
Először is, vannak olyan esetek, amikor a miokardiális véráramlás korlátozott eredményeként egy örökletes hiba a szívkoszorúerek. Ebben az esetben a jelenség a koszorúér-betegség is előfordulhat gyermekkorban. Azonban a fő oka az érelmeszesedés, a koszorúér. Atheroscleroticus elváltozások elején kezdődik. Lipid foltok és csíkok találhatók még az újszülött. A második évtizedében az élet ateroszklerotikus plakkok a koszorúerekben megtalálható minden férfi 40 év után 55%, és több mint 60% -ában. Leggyorsabb atherosclerosis férfiaknál alakul évesen 40-50 éves nők később. A betegek 95% -a a miokardiális infarktus ateroszklerotikus változások a koszorúerekben.
Másodszor, érelmeszesedéses plakk megakadályozza a vérerek bővíteni, és ez hozzájárul az oxigénhiány, minden olyan esetben, ahol a megnövekedett szív terhelését (testmozgás, érzelmek, stb.)
Harmadszor, atheroma csökkenti a lumen. Heges kötőszövet képződik a helyén plakk szűkíti a lumen, amíg obstruktív iszkémia. Amikor több, mint 95% szűkülete a legkisebb aktivitást okoz angina. A lassú az atherosclerotikus iszkémia a folyamat nem fordulhat elő, mivel a fejlesztés a fedezetek. Ezek ateroszklerózis nem történik meg. De néha elzáródás a koszorúerek pillanatszerűen játszódik, amikor a vérzés az atheroscleroticus plakk.