Kolinerg szinapszisok, virtuális laboratórium wiki, rajongók powered by Wikia
biokémia szerkesztése
Acetilkolin szintetizálódik a citoplazmában a végződések a kolinerg neuronok. Ez képződik kolin és atsetilkoenzima A (mitokondriális eredetű) részvételével a citoplazmatikus enzim kolin (kolin). Letétbe acetilkolin a szinaptikus vezikulák (vezikulumok). Mindegyikük néhány ezer molekulák az acetilkolin. Idegi impulzusok okozhat az acetilkolin felszabadulását a szinaptikus résben, majd kölcsönhatásba lép a kolinerg receptorokhoz.
A jelentések szerint, az acetil-kolin-receptor a neuromuszkuláris szinapszisokban magában foglalja az öt fehérje alegységek (α, α, β, γ, δ), körülvevő ion (nátrium), és egy csatorna, amely a teljes vastagságán keresztül a lipid membrán. Két molekula acetilkolin kölcsönhatásba két α-subedininami vezet megnyitása az ioncsatorna és depolarizációját a posztszinaptikus membrán.
Típusai holinoretseptorov szerkesztése
Holinoretseptora különböző lokalizációs mutatnak egyenlőtlen farmakológiai szerekkel szembeni érzékenységük. Ez a választás alapja az úgynevezett
- muskarinochuvstvitelnye holinoretseptorov - m-kolinerg (muszkarin - alkaloid számos káros gombák, mint például toadstools) és
- nikotinochuvstvitelnyh holinoretseptorov - N-kolinerg (nikotin - alkaloida dohánylevél).
M-kolinerg receptorok található posztszinaptikus membrán sejt effektor szervekben végződések posztganglionos kolinerg (paraszimpatikus) szálak. Ezen túlmenően, ezek rendelkezésre állnak az autonóm ganglionokban neuronok a központi idegrendszer - az agykéregben, a retikuláris képződés). Set heterogenitása m-kolinerg receptorok különböző helyeken, amely abban nyilvánul meg, hogy az egyenlőtlen farmakológiai szerekkel szembeni érzékenységük.
A következő típusú m-kolinerg receptorok:
- m1 -holinoretseptory a CNS-ben és az autonóm ganglionokban (azonban ez utóbbi lokalizált szinapszisok);
- -holinoretseptory m2 - M fő altípus a nikotinos acetil-kolin-receptor a szívben; Néhány preszinaptikus m2 -holinoretseptory csökkenti az acetilkolin felszabadulását;
- -holinorepeptory m3 - a simaizmok, exokrin mirigyek a többség
- -holtsnoretseptory M4 - a szív, a falon a tüdő alveolusok, a központi idegrendszer;
- M5 -holinoretseptory - a központi idegrendszer, a nyálmirigyek, a szivárványhártya, a mononukleáris vérsejtek).
Hatás a kolinerg receptorok szerkesztése
A fő hatása ismert farmakológiai szerek érintő m-kolinerg receptorok, társítva azok kölcsönhatása posztszinaptikus m2 - m3 és -holinoretseptorami.
H-kolinerg receptorok található posztszinaptikus membrán ganglion neuronok végződések minden preganglionáris szálak (a szimpatikus és a paraszimpatikus ganglionokban), a mellékvesevelő, carotis sinus területen véglemez vázizom és a központi idegrendszer (neurohypophysis, sejtek Renshaw és mtsai.). Az érzékenység anyagok különböző n-kolinerg receptorok változik. Így, n-kolinerg autonom ganglionok (n-kolinerg neuronális típusú) nagymértékben különböznek n-nikotin-acetilkolin-receptor a vázizomzat (n-kolinerg izom típusú). Ez magyarázza, hogy szelektíven blokkolják ganglionok (ganglioblokiruyuschimi gyógyszerek), vagy a neuromuszkuláris átvitel (kurarepodobnymi készítmények)
A rendelet az acetilkolin felszabadulását a szinapszis neuroeffektor részt preszinaptikus holino- és adrenerg receptorokhoz. Az gerjesztés gátolja az acetilkolin felszabadulását.
Kommunikáció a n-holinoretseptorami és változó konformációja, acetilkolin posztszinaptikus membrán fokozza permeabilitás. Amikor az izgalmas hatása acetilkolin nátriumionok behatolni a sejtbe, amely ahhoz vezet, hogy a depolarizáció a posztszinaptikus membrán. Kezdetben úgy tűnik, a helyi szinaptikus potenciálok, amely, miután elért egy bizonyos értéket, létrehoz egy akciós potenciál. helyi gerjesztést ezután korlátozott szinaptikus terület átnyúlik a sejtmembránon. Upon stimulálás M-kolinerg receptorok szignáltranszdukciós fontos G-proteinek és a második messengerek (ciklikus adenozin-monofoszfát - cAMP; 1,2-diacil-glicerin, inozit (1,4,5) trifoszfát).
Az acetilkolin hatását nagyon rövid, mivel gyorsan hidrolizál az acetilkolinészteráz enzimet (pl, neuromuszkuláris kapcsolódások vagy autonóm ganglionokban, diffundál a szinaptikus résből). Kolin. hidrolízisét eredményezi acetilkolin elfogott preszinaptikus terminál, bejut a citoplazmába, ahol újra felhasználás bioszintézisét acetil-kolin jelentős számú (50%).
Anyagok, amelyek befolyásolják a kolinerg szinapszisok szerkesztése
Vegyi anyagok (beleértve farmakológiai) szerek befolyásolhatják a különböző folyamatok kapcsolódó szinaptikus transzmisszió:
- acetil-kolin-szintézis;
- mediátor felszabadulás (például carbacholine fokozza az acetilkolin felszabadulását a preszinaptikus terminál, valamint a botulinum toxin, amely megakadályozza a kibocsátás a mediátor);
- reakciót az acetil-kolin és acetilkolin-receptorok;
- enzimatikus hidrolízise acetilkolin;
- elfog preszinaptikus terminális kolin, a hidrolízis folyamán képződött acetilkolin (például, gemiholiny amely gátolja a neuronális felvétel - kolin átszállítását preszinaptikus membrán).
Anyagok, amelyek befolyásolják kolinerg receptorokra, lehet serkentő (kolinomimetikus) vagy lehangoló (antikolinerg) hatást. Az alapja a besorolás az ilyen források a hangsúly a tevékenységük bizonyos kolinerg receptorokhoz. Ezen elv alapján, befolyásoló gyógyszerek kolinerg szinapszisok a következőkben foglalhatók össze: