Kivonat vérgáz - összefoglalók Bank, esszék, beszámolók, dolgozatok, disszertációk

nagyobb a magassága, az alsó / O2 levegő és a világosabb tendencia, hogy hyperventilatio a beteg (táblázat. 7.3). Akár magasságban körülbelül 10.000 láb (még a levegős), az artériás oxigén telítettség (Sao) körülbelül 90%. Azonban a tengerszint feletti magasság felett 10.000 láb Saol fokozatosan csökken, mintegy 1% minden 1 Hgmm csökkentve a POL, a tengerszint feletti magasság 20 000 láb PaOl csak körülbelül 35 Hgmm és> 5aO2 - csak 65%; nagyobb magasságban, ezek a számok még alacsonyabb.







Egy személy légzési levegővel magasságban 30.000 láb és a légköri nyomás 226 Hgmm RAOG csak 21 Hgmm A legfontosabb oka ennek a különbségnek az a tény, hogy csaknem háromnegyede az alveoláris levegő nitrogén ezen a magasságon. De ha valaki belélegzi a tiszta levegő helyett oxigént, a legtöbb helyet az alveolusok elsősorban elfoglalt nitrogénnel, oxigénnel töltjük. Míg a légzés 100% oxigént magasságban 30.000 láb Rao emberben csak 139 Hgmm (7.4 táblázat.).

Még az egészséges egyének a korral járó változásokat a tüdőben nélkül történnek nyilvánvaló légzési problémák, amelyek csökkenését okozza Rao. Miután 20-30 éves kor PaOl csökkentett átlagosan 3-4 Hgmm minden életszakaszban. Tehát gyakorlatilag az egészséges (nem), a beteg 10-20 éves kor PaOl 90-100 Hgmm (Míg a légzés szobalevegővel tengerszinten) 80 éves kor lesz PaOl csak mintegy 70 Hgmm

Értékelése légzésfunkció

Bár kóros gázok koncentrációja lehet az oka, hogy egy megsértése diffúzió vagy gázelosztás a tüdőben, általában a legfontosabb ok egy zavara szellőztető-perfúziós arány (V - Q). Négyféle alveoláris kapilláris egységek különíthetők ha figyelembe vesszük, szellőzés és perfúziós. Ha a szellőzés és perfúziós normális, egy ilyen egység normális. Ha a szellőzés végezzük hiányában perfúzió, az egység minősül holttér. Ha van egy perfúziós nélküli szellőztető készülék tartják váltóval (jobbról balra). Ha nem perfúzió vagy szellőzés, a készülék az úgynevezett „néma”.

Élettani shunt a tüdőben (A keverés vénás-artériás)

Meghatározása a mértéke a fiziológiás shunt a tüdőben vagy arteriovenosus keverési vért úgy tűnik, hogy a legérzékenyebb módszer értékelése kialakulását és kifejlődését akut légzési elégtelenség. Növekvő érdeklődés a tanulmány fiziológiás vonzza bypass a tüdőben, mint indikátort megsértése ventilációs-perfúziós egyensúlyt a tüdőben. Az sönt értetődik, hogy a vér egy része, amely áthalad a tüdőben, nem oxigénezzük. Általában, az összeg a kevert vénás-artériás vér mintegy 3-5% a perctérfogat. Egy ilyen kis mennyiségileg megkerülje nagyrészt bronchiális elvezetését vénákból a tüdővéna.

Mérése fiziológiás shunt néha nehéz meghatározni az alveoláris-artériás oxigén különbség, mivel nem igényel külön minták előállítását az artériás és a kevert vénás (a pulmonális artéria) vér beadása után az oxigén 20 percig. Bár megszerzése kevert vénás vérmintát a pulmonális artériába vérvétel kell előnyben részesíteni a CVP-katéter Központi vénás vért lehetővé teszi megfelelő mennyiségének becslésére söntöli vér hiányában jelentős növekedése vagy csökkenése a perctérfogat.

Tolatási a tüdőben is mennyiségileg csak szempontjából az artériás vér, feltételezve, hogy az arteriovenosus oxigén különbség körülbelül 5 ml / dl.

Mint általában, ha a szív teljesítménye megduplázódik, a térfogata a sönt társul egy adott különbséget növeli mintegy 50%. Ez részben azzal magyarázható a következő: ha a fény áthalad a csak kis mennyiségű vér, a vér áramlását irányul főként jól szellőző alveolusok. A növekedést a perctérfogat nagyobb valószínűséggel iránya a vér áramlását a kevésbé szellőztetett tüdőszövet.

Ezért, ha a szív teljesítménye magas, viszonylag gyenge hipoxémiához okozhat, a legvalószínűbb, egy nagy shunt. Például, amikor Po2 300 Hgmm és a szívteljesítmény 2,5 liter / perc sönt térfogata elérheti 11%, míg a perctérfogat 10 l / perc, a sönt növeljük 32%. Megjósolni a változások kapcsolódó növekedését vagy csökkenését a perctérfogat, használjuk a koncepció shunt index. Sönt index (SI) - az a százalékos a sönt van osztva kardiális index. Például, a normál kardiális index 3,5 liter / perc per 1 m2 sönt és a képernyő 5% SI lesz 5,0 / 3,5 = 1,4.

Ha a beteg a sönt 20%, amikor szív-index 2,5 l / min per 1 m2, az SI lesz 8,0. Általában bármilyen beteg SI feletti 5,0% általában megköveteli gépi lélegeztetés.

Ha kardiális index nem ismert, a kritikus arány Qs - Q, körülbelül 20-25%. Magasabb értékek a beteg általában meglehetősen markáns eltérést V / Q, ami arra utal, hogy szükség van az invazív eljárások szellőztetés pozitív kilégzési nyomás.

A görbék a disszociációs oxigén - hemoglobin látható, hogy még a csökkenés PaO2 58 Hgmm hemoglobin az artériás vér oxigénnel 90%. Továbbá, ha a hemoglobin-szintje 15,0 g / dl és 5,0 ml-es szövet Capture oxigén minden 100 ml vért, a vénás vér PO2 36-ra csökkent Hgmm csak 4 Hgmm a rendes értéknél alacsonyabb. Így változások szöveti PO2 pol gyakran minimális, annak ellenére, hogy jelentős csökkenése PaO2.







Másrészt, ha a RAOG növeli szintje fölé a normális érték felső határának (90-100 Hgmm), akkor a maximális oxigén szaturáció hemoglobin soha nem haladhatja meg a 100%. Ezért, még ha PA01 emeljük 600 Hgmm vagy több, a telítettsége hemoglobin növekedés csak 2-3%, mivel Yao; 100 Hgmm artériás oxigén telítettség 97-98%. A normális testhőmérsékleten [37 ° C (98,6 ° F)], és pH-ja 7,4 vannak bizonyos szabványos közötti kapcsolatok oxigéntelítését hemoglobin és plazma P02.

Következésképpen, a viszonyát az artériás oxigenizációt (PaO 2), és a plazma PO2 majdnem lineáris, amikor RaO2 60-90%. De amint SaO2 meghaladja a 90%, PO2 kezd gyorsabban nőnek, mint a telítettség.

Befolyásoló tényezők a disszociációja oxihemoglobin. A legtöbb jól tanulmányozott befolyásoló tényezők az oxihemoglobin disszociációs görbe pH, a hőmérséklet és a mennyisége 2,3-difoszfoglicerát (2,3-DPG), a vörösvértestek.

A „savanyú” a vérben, annál jobb hemoglobin oxigént ad, és minél nagyobb a PaOl csak oxihemoglobin telítettség. Ezzel szemben, ha alkalózis hemoglobin szilárdan tartja az oxigén, ezáltal csökkentve PaOl, ami megfigyelhető különösen, ha a hemoglobin oxigén telítettség. Jellemzően, a növekedés vagy csökkenés pH 0,1 okoz csökkenést vagy növekedést (m. E. ellentétes irányban változik) Ra02 körülbelül 10%.

Shift oxigén disszociációs görbe - hemoglobin változik a koncentrációja a szén-dioxid és hidrogén-ionok a vérben nagy jelentősége van a növekvő oxigénellátását vér a tüdőben, valamint, hogy ösztönözze a felszabaduló oxigén a vérből a szövetekbe. Ezt nevezik a Bohr hatás. Amikor a vér áthalad a tüdőben, a szén-dioxid diffundál a vérből az alveolusokba, amely csökkenti a vér PCO2, és a hidrogénion-koncentráció csökkenése miatt a szén-dioxid-tartalom a vérben. Mindkét hatás shift az oxihemoglobin disszociációs görbe balra. És amikor azt balratolást mennyiségű oxigén kötődik a hemoglobinhoz egy adott PAO növekszik, ezáltal fokozott oxigén szállítására a szövetekbe. Aztán, amikor a vér éri el a szövet hajszálerek van pontosan az ellenkező hatást. Szén-dioxid, eljárva a szövetekből a véráramba, a disszociációs görbe jobbra tolódik. Ez okozza az elmozdulás az oxigén hemoglobin, és annak a szövetek magasabb PO2, mint történne az egyéb feltételeknek.

A növekedést a hőmérséklet a vér hemoglobin oxigén ad könnyebb, ezáltal növelve pol plazma. az ellenkező figyelhető hűtés során a vér. Ahogy a hőmérséklet emelkedik 1 # 730; C PaO2 növekedése mintegy 4-6%. Amikor PCOL hipotermia csökkenti mintegy 4% minden csökkenés 1 ° C-on

Amikor megterhelés tényező okoz jelentős elmozdulás disszociációs görbéje jobbra. nagy mennyiségű szén-dioxid és egyéb savas izoláljuk izmok. Ez növekedéséhez vezet a hidrogén-ion koncentráció a izom vérellátásának kapillárisok. Ezen túlmenően, a dolgozó izmok hőmérséklet gyakran emelkedik 3-4 ° C-on, a felszabadult és a foszfát vegyületek. Mindezek a tényezők együttesen jelentősen eltolja a disszociációs görbe jobbra izom a hajszálerek. Következésképpen az oxigén néha fel kell szabadítani az izomba, akkor is, ha a kürt 40 Hgmm és a hemoglobin vesz fel 75% oxigént. A fény eltolódás következik be az ellenkező irányba, amely lehetővé teszi az alveolusok, hogy összegyűjtse a járulékos mennyiségű oxigén.

Ezt a vegyületet (2,3-difoszfoglicerát) a tartalma a vörösvértestek a második után a hemoglobin. Normál koncentrációja 2,3-DPG az eritrocitákban folyamatosan fenntartja enyhe elmozdulás a jogot oxihemoglobin disszociációs görbe. Továbbá, hipoxiás körülmények között, folyamatos több órán, az összeg a 2,3-DPG jelentősen növekszik, amely eltolja a görbe C-oxihemoglobin disszociációs tovább jobbra.

Ez okozza a felszabaduló oxigén szöveti nagyon magas PO2 10 Hgmm magasabb, mint bármely más körülmények között. Következésképpen, mint helyesen azt az elmúlt években, ez lehet egy fontos mechanizmusa alkalmazkodtak az oxigénhiányos.

Ha a koncentráció a 2,3-DPG csökken, mint a vérben vagy a letétbe helyezett szepszis, a hemoglobin megtartja oxigént szorosabban és RAOG hajlamos csökkenni.

Következésképpen, a beteg hemoglobin koncentrációja 15,0 g / dl, Sa ^ 98%, és PaO2 Hgmm-ben 100 Meg:

Sau = (15) (1,34) (98/100) + (100) / (0,003) = 20,0 ml O2 per 1 dl vér.

Azáltal, hogy csökkenti a hemoglobin koncentráció 10,0 g / dl, akkor is, ha a PO2; és PaO2 változatlan maradt sa0; csökkent mintegy egyharmada. Például:

Sau = (10) (1,34) (98/100) + (100) / (0,003) = 13,4 ml O2 per 1 dl vér.

Mivel az oxigén felvételét a normál fiatal férfiak nyugalmi átlagosan körülbelül 250-300 ml / perc normál szövetben Capture körülbelül 25% oxigént betáplált, a szol csökkent mintegy 97-72%. Ha a változások az oxigénfelvételt áll rendelkezésre, de a perctérfogat megduplázódott, 10 l / perc, oxigén mennyiségét kivont egyes liter vér, a felére csökken, a Sol vénás vérben megközelítőleg 84%. Másrészt, ha a szív teljesítménye csökken, 2,5 l / min. Igen, akkor 47%.

A disszociációs oxigén a szövetekben

Az a képesség, hogy több oxigént a vérbe (nagyítás arteriovénás oxigén különbség) csökkenésével perctérfogat fontos védekező mechanizmus, amely néha az oxigén tartalék. Sajnos, ez az úgynevezett oxigén tartalék van egy korlátozás, mivel a legtöbb szövetben PO2 ritkán alá csökken 26 Hgmm (Amikor oxihemoglobin telítettség 50%). A legalacsonyabb érték, amely lehet csökkenteni Pm a kapillárisokban, körülbelül 20 Hgmm mivel ez egy közös kapilláris mitokondriális oxigén gradiens. Telítettség ezt az értéket nevezzük PO2 és SO2 általában 33%. Az egyetlen hely, ahol a vénás vér PO2 általában csökken 20 Hgmm - ez a koszorúér sinus. Egy viszonylag kis mértékben alkalózis SO2 növelheti a 4-5%, és ezzel jelentősen csökken a rendelkezésre álló oxigén a szívizom.

Vegyület hemoglobin szén-monoxiddal

Szén-monoxid kötődik hemoglobin a ugyanabban a pontban a hemoglobin felületéhez molekula, mint az oxigén. Sőt, megköti a mintegy 230-szor erősebb, mint az oxigén. Következésképpen Raso 0,4 Hgmm Ez lehetővé teszi a szén-monoxid egyaránt versenyeznek oxigénnel való kötődésért hemoglobin, miáltal fele hemoglobin kötődik a szén-monoxid helyett oxigént. RS0 0,7 Hgmm (Air koncentráció - körülbelül 0,1%) halálos lehet.

Súlyos mérgezés szénmonoxid által kezeljük 100% oxigénnel. Oxigén nagy nyomás alatt kiszorítja alveoláris szén-monoxid a hemoglobin gyorsabb, mint az oxigén, ami enyhe nyomás alatt a légköri levegőben.

Ezek a betegek segíthet és egyidejű adagolása 4-5% szén-dioxidot, mivel erősen stimulálja a légúti központ. Ez növeli alveoláris szellőzést és csökkenti a szén-monoxid-koncentráció az alveoláris levegő, amely a fokozott felszabadulása a szén-monoxid a vérből. Használata intenzív terápia oxigén és a szén-dioxid, lehetséges, hogy gyorsabban eltávolítsuk a szén-monoxid a vérből 10-20. A felezési idő-karboksigemoglobi a betegnek légzési helyiség levegőjét, 2- 3 óra. Amikor a légzés 100% oxigént felezési Hb-CO körülbelül 20-30 perc.

1. Katonai toxikológia, Radiológiai és orvosi védelmet. Tankönyv. Ed. NV Savateeva - D. BMA. 1978.-332 a.

2. A katonai területen terápiát. Szerkesztette Gembitskogo EV - L.; Medicine, 1987. - 256 p.




Kapcsolódó cikkek