Kezelés - a tüdő krónikus szív
5. oldal az 5
Az alapot a kezelés a krónikus tüdő szív intézkedések célja elsősorban a megelőzésére pulmonális hipertónia és jobb kamrai elégtelenség. Ez csak akkor lehetséges, az aktív befolyása az elsődleges patológiás folyamat a tüdőben, ami a megjelenése a tüdő szív. A kezelés sikere elsősorban attól függ, javítása alveoláris ventiláció, korrekciója artériás hypoxaemia, hypercapniás és acidózis. A hatás a következő főbb, patogenezise pulmonalis szív a legtöbb esetben, csökkenti az intenzitását a hipoxiás tüdő-érösszehúzódás és csökkenti a nyomást a tüdő artériában, még abban a szakaszban a dekompenzált pulmonális szív.
Javítás pulmonális artériás hypoxaemia
A leghatékonyabb módszer az alveoláris szellőzés és vérgáz korrekció a legtöbb beteg a pulmonális szívbetegség:
- oxigén inhaláció,
- használja a hörgőtágító,
- az antibiotikumok
1. Inhalációs oxigén az egyik leghatékonyabb módszer a korrigálására artériás hipoxémia és hypercapnia. Ez lehetővé teszi a sérült felszívott meghibásodása CNS, máj és vese; kiküszöböli metabolikus acidózis, csökkenti kateholaminemiyu, javítja a mechanikai tulajdonságait a tüdő magukat, stb
A jelzések oxigénterápia kinevezését a következő klinikai tüneteket betegeknél fordulhat elő légzési elégtelenség (AP Zilber):
- markáns cyanosis;
- tachypnea;
- tachycardia vagy bradycardia;
- szisztémás hipotenzió vagy hipertenzió;
- jeleit metabolikus acidózis;
- jelek artériás hypoxaemia (oxigén parciális nyomása az artériákban
ügyi vér - PaO 2 - kevesebb, mint 65 Hgmm. v.).
A kórházakban inhalációs oxigén általában használ nazális katétert, ami megteremti kevesebb kényelmetlenséget a betegnek, amely lehetővé teszi, hogy beszéljen, eszik, köhögés, stb Így belélegezhető keverékek teremt elég biztonságos oxigén koncentrációja nem haladja meg a 40%. Ez lehetővé teszi, hogy hosszú ideig, napokig vagy akár hetekig, hogy készítsen oxigénterápia félelem nélkül a fejlődés annak szövődményei. Egyes esetekben, oxigén terápia alkalmazásával végezzük az arcmaszk, amely biztosítja a magasabb oxigénkoncentrációt. Nem tudja használni kiegészítő oxigén légzés 100% -os oxigént, mivel hozzájárul az elnyomás a légzőközpont és a fejlesztési hiperkapnia kóma. Azt is meg kell jegyezni, hogy közben az oxigén belélegzés igényel kötelező párásítás belélegezhető oxigén keverék.
Az időtartam oxigén terápia függ a beteg, és a súlyossága tól 60 perc naponta 3-4 alkalommal, amíg 14-16 óra naponta. Egyes esetekben, a hatás csak akkor után kapott 3-4 hetes napi oxigén terápia.
Az oxigén lehet használni az úgynevezett koncentrátorok (permeatory) termelnek oxigént a levegőből. Ezek lehetővé teszik, hogy elérjék az oxigén koncentrációját a belégzett keveréket körülbelül 40-50%, és lehet használni otthon, ha szükséges a hosszú távú (több hónap) oxigénterápia.
A hatástalansága spontán légzés és oxigén parciális nyomása a CO2 az artériás vérben (PCO2) több, mint 60 Hgmm. Art. célszerű módszerek használatát a mesterséges kiegészítő szellőztetés.
Jelenleg, ez bizonyult a képességét, hosszú távú oxigén terápia, hogy hatékonyan csökkenti a nyomást a tüdő artériában, csökkenti a jelei légzési és szívelégtelenség, és jelentősen növeli a várható élettartama a krónikus pulmonáris szívvel.
2.Uluchshenie hörgőelzáródás a második előfeltétele
csökkenti az artériás hipoxémia és hypercapnia. Jellegétől függően
A fő patológiás folyamat a tüdő alkalmazzák különböző bronhodilata-
tori, köptetők és mucolytikumok.
Bronchodilatatorok a hatásmechanizmust három csoportba oszthatók:
- stimulánsok # 946; Rövid hatású adrenerg receptorok: szalbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek) és hosszú hatástartamú: salmeterol (Serevent), formaterol (Oxis)
- Rövid hatású antikolinerg szerek: ipratropium-bromid (Atrovent) és hosszan ható: tiotropium (Spiriva)
- metil-xantinok (teofillin, teopek, teodur et al.).
És alkalmazza a kombinált készítmények berodual (berotek + atrovent) eudur (teofillin + terbutalin) és mások.
Korrekciója mukociiiáris tisztítás is jelentős hatást gyakorol a hörgők áteresztőképesség, szellőzés és a vérgáz. Ígéretes olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a nyálka termelést és serkenti a képződését felületaktív (brómhexin), nyálkaoldó (kálium-jodid), alkáli-inhaláció, stb
Válogatás egyes gyógyszerek jellegétől függ a fő patológiás folyamat a tüdő és figyelembe kell venni a mellékhatások lehetőségét, valamint konkrét jelzések és ellenjavallatok ezeket a gyógyszereket.
3.Antibiotiki maradnak az elsődleges etiológiai ágense a kezelés bronholegoch-
Noah fertőzések krónikus pulmonális szívvel. Megfelelően illeszkedő specifikus antibiotikum-terápia a legtöbb esetben csökkenéséhez vezet a gyulladásos válasz a bronchusok és tüdőszövet helyreállítási szellőztetés a tüdőben, és csökkenti a pulmonális artériás hypoxaemia. A kezelést végezzük alapján a hatóanyag érzékenységét flórájának lehetséges mellékhatások, beleértve a cardialis toxicitás antibiotikumok.
Hosszú távú oxigénterápia, megfelelő használata hörgőtágító antibiotikumok csökkenti a tüneteket légzési és szívelégtelenség, valamint meghosszabbítja a betegek pulmonalis szívbetegség. Csökkentett artériás hypoxaemia, hiperkapnia és az acidózis csökkenti pulmonális arterioláris érösszehúzódás és a pulmonáris artériás nyomást.
Korrekciója pulmonális vaszkuláris rezisztencia
A második irány az szenvedő betegek kezelésére, krónikus pulmonális szívbetegség a használata bizonyos gyógyszereket, csökkenti a magas pulmonális vaszkuláris rezisztencia (érték jobb kamrai afterload), a vér áramlását, hogy a jobb szívfél (csökkenés preload), vértérfogat (CBV) és a pulmonáris artériás nyomást. Erre a célra használja fel az alábbi összetételben:
- kalciumcsatorna-blokkolók lassú;
- ACE-inhibitorok;
- nitrátok;
- alfa-blokkolók és néhány más gyógyszerek.
1. Kalcium-csatorna blokkolók lassú (kalcium-antagonisták). Bebizonyosodott, hogy a kalcium-antagonisták elősegítik nemcsak csökkenti a pulmonális keringés vaszkuláris tónus, hanem pihenni bronchiális simaizom, csökkentik a vérlemezke-aggregációt, és fokozza ellenállás oxigénhiányos miokardiumban. Dózisú kalcium-antagonisták kiválasztott egyenként függően a nyomás a tüdőartéria és tolerálhatóságát. A mérsékelt növekedése davleniyav tüdőartéria, például a betegek tüdő szív, hogy kifejlesztett a háttérben a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), vagy kiújuló tromboembólia, a kalcium-antagonisták beadása magas terápiás adagok:
- nifedipin - 60-80 mg naponta;
- diltiazem - 360-420 mg per nap;
- lacidipin (latsipil) -2-6 mg naponta;
- isradipii (Lomir) 5-10 mg naponta.
A kezelés kezdődik a minimális tolerálható gyógyszerdózisokat fokozatosan növelik minden 4-6 nap alatt kontrollált klinikai betegséget, a pulmonális artériás nyomás és a szisztémás vérnyomást. Kezelés hosszú ideig, 5-6 hétig, kivéve, ha vannak mellékhatásai a gyógyszerek. Azonban, a 30-40% -ában, ez a kezelés hatástalan, amely gyakran jelenlétére utal visszafordíthatatlan szerves változások a vaszkuláris ágyban.
Általában, a kalcium-antagonisták betegeknél pulmonalis szív elővigyázatosságot igényel, elsősorban az esetleges kritikus csökkenése a szisztémás vérnyomás és más káros hatások ezen gyógyszerek.
2. Az ACE-gátlók. Ezek a gyógyszerek egyedi farmakológiai tulajdonságokkal, egyre gyakrabban használják kezelésére krónikus pulmonális szívbetegségek, különösen a betegek tünetei kardiális dekompenzáció az elmúlt években. A hatás az ACE-gátlók a humorális (endokrin), valamint csökkent a RAAS befolyásuk alatt megalakult keringő angiotenzin II számos fontos következménye van:
Ennek eredményeként ezen és egyéb hatások az ACE-gátlók csökkenti a pre- és utóterhelés a jobb kamra, és a BCC csökken megnövelt nyomáson, a pulmonális artériába.
Azoknál a betegeknél, pulmonalis szívbetegség tüneteit kardiális dekompenzáció ACE-gátlók naznachayutv viszonylag kis adagokban. A kezelés gyógyszeres előnyösen használni a modern generációk II és a III. Kezdeti és támogatása dózisú ACE inhibitorok 2. táblázatban mutatjuk be.
Táblázat. 2. kezdő és fenntartó dózisú ACE-inhibitorok a betegek kezelésére dekompenzált pulmonalis szív
A kezdeti dózis, mg naponta
A akiknek kompenzált pulmonalis szívvel ajánljuk magasabb napi dózisú gyógyszerek:
- kaptopril, hogy 50-75 mg naponta;
- enalapril 20-40 mg naponta;
- perindopril (prestarium) - 4-8 mg naponta, stb
- Bleed 200-300 ml vért. Ez azt mutatja, a növekedés a hematokrit 55-60%, és nagy nyomás a pulmonális artériába. Bár egyetlen érvágás időpontban javítja a beteg állapotát, az ismételt kezelések ritkán vezet a nyomás stabilizálódása szinten a tüdő artériába.
- Kis molekulatömegű heparinok. Kezelése alacsony molekulatömegű heparinok (PA-
Például, Fraxiparine 0,6 2-szer naponta szubkután) elsődlegesen látható pulmonalis szívbetegek, hogy kifejlesztett a háttérben a kiújuló tromboembólia kis
ágai a pulmonális artériába. A fenntartó dózis fraxiparine lehet használni betegeknél pulmonalis szívbetegség akár 3-6 hónap. Kevésbé hatékony a kinevezése heparin 5000 NE 2-szer naponta szubkután. - Trental belseje 100-400 mg napi 2-3 alkalommal.
Jellemzői kezelés jobb kamrai elégtelenség
A fejlesztés a dekompenzált pulmonalis szívbetegség tüneteit jobb szívelégtelenség, vízhajtók használata esetén az AP-inhibitorok F és bizonyos esetekben - serdechnyeglikozidy.
A vizelethajtók jelennek meg a megjelenését klinikai tünetek jobb szívelégtelenség, különösen jelenlétében ödéma szindróma és a magas CBV értékekkel. Általában használja hatásos kacsdiuretikum. Ezek a készítmények hasznosak, hogy összekapcsolják a vételi kálium-megtakarító diuretikumok, aldoszteron-antagonisták, vagy (aldakton, veroshpirona et al.). A kezelés megkezdése kisebb napi dózisok. Dose szedett külön-külön. A lassú, fokozatos növekedése a dózis diuretikum ( „dózis titrálással”) a legtöbb esetben, hogy elkerüljük az éles csökkenését a BCC és csökkentik a szisztémás vérnyomást.
Azt is meg kell jegyezni, hogy az ellenőrizetlen használata erős vízhajtó betegeknél pulmonalis szívbetegség okozhat a metabolikus alkalózis, amely hozzájárul a romló hypercapniás. Az utóbbi, mint ismeretes, csökkenti az érzékenységet a légzési központ CO2, ami további romlását tüdőventilációs, és ennek következtében, hogy növelje a nyomást a pulmonális artériába.
Szívglikozidok. Annak szükségességét, hogy ezeket a gyógyszereket dekompenzált szív tüdőben korlátozott elsősorban esetekben bonyolult, pitvarfibrilláció és az egyidejű bal kamrai elégtelenség (például, szenvedő betegek koszorúér-betegség). Használata, mint egy szabály, kis adagokban glikozidok, például digoxin 0,25 mg táblázat ½ -1. 1 alkalommal egy nap.
Más esetekben, szívglikozidok betegeknél pulmonalis szívbetegség általában hatástalan, mert nem befolyásolja az alapvető mechanizmus a pulmonális hipertónia - a pulmonális vaszkuláris rezisztencia. Sőt, hatása alatt a növekedés szívglikozidok lökettérfogat a jobb kamra az a tényező, amely növeli a szintje nyomás a pulmonális artériába. Azt is meg kell jegyezni, hogy a kezelés a szív-glikozidok krónikus pulmonális szívbetegség leggyakrabban kifejlődésével társul glikozid-intoxikáció és szívritmuszavarokat. Ezért hosszú távon ezek a gyógyszerek a betegek, mint általában, nem rendelt.
Az ACE-gátlók. Hosszú távú alkalmazásuknak dekompenzált tüdő szív általában nagy előnyt jelent a többi kezelési módszerek a jobb szívfél elégtelenség. Leírták, hogy a hosszú távú ACE-gátlók alkalmazása dekompenzált tüdő szív kíséri előrehaladásának lassításában szívelégtelenség, csökkent a halálozás, javítása prognózisa és az életminőség a betegek
Ezen gyógyszerek hatásosságát a kardiális dekompenzáció kapcsolódó elsősorban az eltávolítása a szöveti RAS aktiválásának és fejeződik ki a következő pozitív reakciók:
- lassítási folyamat átalakítás a szív, a vérerek és más szervek;
- regressziós hipertrófia a szívkamrai szívizom;
- progresszió megelőzésére a tágulása a jobb kamra;
- ipterstitsialnogo képződésének lassításával miokardiális fibrózis,
- csökkentő diasztolés merevség a jobb kamra.
Ezen kívül, az ACE-gátlók ható humorális (endokrin) és RAAS képződés gátlására keringő angiotenzin II, hozzájárulnak az expresszált szív- és hemodinamikai kirakodás csökkenése pre- és utóterhelés mennyiségben a jobb kamra (cm. Fent).
Így, komplex kezelése krónikus pulmonális szív kell megfelelő kezelése alapbetegség, korrekció a pulmonális artériás hipoxémia, hatások haemorrheologiai, vérlemezke-aggregáció és a véralvadást, hemodinamikai és neurohormonális „kirakodás” a szív és óvatos használata értágítók, csökkentve a nyomást a pulmonális artériába.
kilátás
Jóslás a legtöbb esetben attól függ, hogy a természete és súlyossága az alapbetegség bronchopulmonáris rendszer. A legsúlyosabb prognózisa betegek, primer pulmonális hipertónia és kiújuló thromboembólia a kis ágak a pulmonális artériába. A betegek életkilátásait dekompenzált tüdő szív jelei progresszív szívelégtelenség, ödéma szindróma általában nem haladja meg a 2,5-5 év.
Irodalom