Keringési zavarok - torlódás, EUROLAB, kórbonctan
Az akut általános vénás túltengés, amely a megnyilvánulása a szindróma akut szívelégtelenség (meghibásodása szívizom kontraktilitását, mint például a miokardiális infarktus, az akut szívizomgyulladás), ennek eredményeként a hipoxiás károsodás gistogematicheskih akadályok és hirtelen megnő a kapilláris permeabilitás a szövetekben megfigyelt plazmatikus impregnálás (plasmorrhages) és az ödéma pangás a hajszálerek és a többszörös vérzések diapedetic karakter parenchymás szervek jelennek disztróf és necro fülészeti változásokat. Szerkezeti és funkcionális jellemzőit a test, amelyben heveny vénás pangást, elterjedtségének megállapítása ödémás plazmorragicheskih, vérzéses vagy disztrófiás és nekrotikus változásokat. És talán ezek kombinációja. Annak fényében Histo-fiziológiai tulajdonságai magyarázzák fejlődését vér gáton akut vénás pangás ödéma és vérzés előnyösen. A vesében természete miatt a nefron és keringési szerkezetekhez fôként disztróf és elhalt változások, különösen epiteliális tubulusokat. A májban, mivel a konkrét építészeti hepatikus lobule és annak forgalomba akut nagyszámú jelennek tsentrolobulyarnye vérzés és nekrózis.
Krónikus általános vénás torlódás szindróma alakul ki krónikus szívelégtelenség (szív-és érrendszeri) betegségek, bonyolítja számos krónikus szívbetegség (hibák, koszorúér-betegség, krónikus myocarditis, cardiomyopathia, endocarditis fibroelastosis stb). Ez vezet a súlyos, gyakran visszafordíthatatlan változások a szervekben és szövetekben. Támogatja a hosszú távú állami a szöveti hipoxia, ez határozza meg, nem csak a fejlesztési plasmorrhages, ödéma, stasis és vérzések, degenerációját és nekrózisát, de atrófiás és szklerotikus változásokat. Szklerotikus változások t. E. proliferációja kötőszövet, ez abból a tényből ered, hogy a krónikus hipoxia stimulálja a kollagén szintézist a fibroblasztok és a fibroblaszt-szerű sejtek. Kötőszöveti helyettesíti parenchymás elemek kifejlesztett pangásos tömítést (beszűrődés) a szervek és szövetek. Az ördögi kör krónikus vénás nagyszámú zárt kapilláris-parenchimális fejlesztési egysége kapcsolatban a „sűrítő” a bazális membrán az endotélium és a hám a megnövekedett kollagén előállításához a fibroblasztok, a simaizomsejtek és a lipofibroblastami.
Változások a szervek krónikus vénás pangás ellenére számos közös jellemzővel (pangásos beszűrődés), számos funkcióval.
A bőr, különösen az alsó végtagok egyre hideg, és szerez egy kékes elszíneződés (cianózis). A vénák a bőr és a bőr alatti szövet expandáljuk, vérrel teli; is bővült és túlcsorduló nyirok nyirokerek. Kimondva duzzanat a bőrben és a bőr alatti szövet proliferáció a bőr kötőszöveti. A kapcsolat a vénás pangást, ödéma és sclerosis a bőr könnyen előfordulhat gyulladás és fekély, amely hosszú ideig nem gyógyul.
A máj krónikus vénás pangás nőtt, sűrű, a szélei lekerekítettek, vágott felületén foltos szürke-sárgából sötétvörösre foltok és emlékeztető szerecsendió, így ez az úgynevezett szerecsendió máj.
A mikroszkópos vizsgálat is látható, hogy csak a zsúfolt központi része a lebenykékben, ahol májsejtek elpusztulnak; Ezek a szakaszok a máj részén nézd sötétvörös. A periféria a lebenyt a májsejtek állapotban vannak az alultápláltság, gyakran zsír, ami megmagyarázza a kék-sárga szín a májszövet.
Máj morphogenesis változás hosszan tartó vénás pangás bonyolult. Szelektív rengeteg lebenykékben központ annak a ténynek köszönhető, hogy a máj torlódások fogalom elsősorban máj vénák és kiterjesztése a kollektív vénák, majd egy szinuszhullám. Legutóbbi bővíteni, de csak a középső és középső szakasza szelet, ahol találkoznak ellenállás áramoljon a kapilláris szinuszoidok ágai a máj artéria, amelynek nyomása nagyobb, mint a szinuszoidok. A növekvő nagyszámú közepén a lebenykékben jelennek vérzés, hepatociták vannak kitéve degeneráció, nekrózis és a sorvadás. Májsejtekben kerülete lapátjai kompenzációs hipertrófia és megszerezni hasonlóságot tsentrolobulyarnymi. Proliferációs kötőszövet területén vérzés és a halál hepatociták társított proliferációját szinuszoidális sejtek - adipociták, amelyek mint a fibroblasztok, és közel a központi vénák és gyűjtése - adventiciális fibroblasztok proliferációját ezen vénák. Ennek eredményeként, proliferációját kötőszövet a szinuszoidokban folytonosnak látszik bazális membrán (normál máj, ez hiányzik), azaz Ez akkor fordul elő szinuszos kapillarizációs keletkezik kapilláris-parenchimális egység, amely, összetételéhez hipoxia, vezet progresszív atrófiás sclerosis és a máj változásokat. Ezt segíti elő a shuntir.ovanie vér, növekszik a sclerosis a falak és elzáródása távolságok számos központi és gyűjtő vénák, valamint a növekvő forgalmi torlódások nyirok. Végén fejlődő pangásos fibrózis (szklerózis) máj.
A fokozatos növekedés a kötőszövet tökéletlennek tűnik alkotnak hepatocita regenerálása regenerálja-csomópontok, megváltoztatása és a test deformációja. Fejlődő stagnáló (szerecsendió), májcirrózis, amely más néven a szíve, ahogy ez általában akkor fordul elő krónikus szívelégtelenségben.
A tüdőben a krónikus vénás rengeteg fejleszteni kétféle változás - több vérzések, amelyek hozzájárulnak a tüdő hemosiderosis és elterjedése kötőszövet, azaz sclerosis. Tüdő lett nagyobb, barna és sűrű - barna tömítést (beszűrődés) a tüdő.
A morfogenezis barna csomagolás fény uralja stagnáló torlódás és a magas vérnyomás a pulmonális keringés, a vezető hypoxia és növelik az érrendszer permeabilitását, ödéma, vérzés diapedetic. Fejlesztése a változások megelőzi egy sor adaptív folyamatok érrendszerben a tüdőben. Válaszul a magas vérnyomás, a kisvérköri bekövetkezik hypertrophia izom-elasztikus szerkezetek a kis ágak a pulmonalis vénák és artériák, hogy a szerkezetátalakítási a hajók típusának záró az artériák, amely megakadályozza, hogy a tüdő kapilláris vér egy éles túlfolyó. Co idő adaptív változások a tüdő hajók helyébe scleroticus fejleszteni dekompenzációja pulmonális keringés, a túlfolyó hajszálerek falait mezhalveolyarnyh vérrel. Növekvő szöveti hipoxia, és ezért növeli a vaszkuláris permeabilitást, amelynek több diapedetic vérzések a alveolusok, hörgők, interalveoláris szeptum, nyirokcsomók és a tüdő hajók jelennek klaszterek hemosziderin töltött sejtek - szideroblasztos és siderofagov svobodnolezhaschego és hemosziderin. Van diffúz tüdő hemosiderosis. Hemosziderin és a plazmafehérjék (fibrin) „dugulás” stroma tüdő- és nyirokelvezetése, ami a hiba reszorpciós limfati¬cheskoy rendszer, amely helyébe mechanikus. Sclerosis a véredények és a limfatikus elégtelenség fokozza pulmonális hypoxia, ami a fibroblasztok proliferációjának, megvastagodása interalveoláris szeptum. Van egy kapilláris parenciális blokk ördögi kör keményedés a morfogenezisben a tüdő, a fejlődő pangásos tüdő szklerózis. Ez jelentősebb alsó régióiban a tüdőbe, ahol több jelölt vénás pangás és klaszterek vér pigmentek, fibrin. Tüdőfibrózis, mint hemosiderosis, világosbarna tömítés kaudoapikalnoe eloszlása, és függ a mértéke és időtartama a vénás torlódás a tüdőben.
Ott idiopátiás pulmonális barna induratio (idiopátiás vagy essencialny, pulmonáris hemosiderosis; pnevmogemorragicheskaya remittens anémia céltudatos-Gellerstedta szindróma). A betegség ritka, főleg gyermekek esetében 3-8 év. Morfogeneziséhez esszenciális pulmonális hemosiderosis alapvetően nem különbözik a leírt másodlagos világosbarna tömítést. Azonban hemosiderosis így sokkal kifejezettebb és gyakran együtt több vérzések. Az elsődleges oka a betegség akkor tekinthető hipoplázia rugalmas keret pulmonális erek, így a pulmonális vaszkuláris aneurizmák fordulnak elő, vér pangás és diapedetic vérzés; nem zárja ki a szerepét fertőzések és mérgezések, allergiák és autoimmun betegség.
A vesék krónikus vénás pangás általában nagy lett, sűrű és elkékült - cyanotikus beszűrődés vesék. Különösen zsúfolt vénák velő és a határ menti övezetekben. A háttérben a vénás pangást alakul lymphostasis. Az összefüggésben növekvő hipoxia előfordulhat dystrophiában nephrocytes fő osztályai nefronban, és a sclerosis multiplex, amely azonban soha nem ejtik.
Krónikus vénás pangása a lépben is vezet a cyanotikus beszűrődés. Úgy nőtt, sűrű, sötét cseresznye színű, jelzett sorvadás a szőrtüszők és a pépet sclerosis. Az összesen krónikus vénás pangás elkékült beszűrődés sajátos és más szervekben.
Helyi vénás rengeteg
Helyi vénás pangást nehézség figyelhető meg a vénás vér egy adott szervben vagy testrész kapcsolatban, hogy bezárja a véna lumen (trombus, embólia), vagy összenyomásával kívülről (daganat növekszik kötőszövet). Így, egy éles vénás torlódás a gyomor-bél traktus kifejlesztett trombózis a vena portae. Mace és a szerecsendió májzsugor fordulnak elő nem csak az általános vénás nagyszámú hanem a gyulladás és a trombózis, a máj vénák a lumen (obliterans, thrombophlebitis máj vénák), ami jellemző a betegség (szindróma), Budd-Chiari-szindróma. Az ok a cianózis indurációja vesék lehet trombózis a vese vénák. Mert vénás pangást és ödémát a végtagok is vénás trombózis, ha a kollaterális keringés nem megfelelő.
Helyi vénás pangást előfordulhat eredményeként vénás fedezetek nehezen vagy megszűnése kiáramlása át a vér a vénás alap gerincek (például, portocavalis anasztomózisok nehezen a portális vénába a vér kiáramlását). Blood túlcsorduló fedezet vénák jelentősen bővített és azok fala vékonyabb lesz, ami miatt veszélyes vérzés (például vékonyítás a kiterjesztett és a nyelőcső májcirrózis).
A megjelenése vénás pangást miatt nemcsak plazmogemorra-cal, degeneratív és a sorvadásos szklerotikus változásokat, hanem a vénás (pangásos) szívroham.