infarktusos bél

Az első jelentés a bél infarktus készült Despre (1834), amelyben bemutatott leírását az esetben üszkösödés a bél elzáródása a superior mesenterialis artéria nők tartós székrekedés és bél infarktus klinika leírás tartozik Tidmanu (1943). Az ex-perimental körülmények között, bél infarktus Littenom (1875) először játszott ligatura mesenterica superior artéria és véna után Opoltser (1862) ismert in vivo miokardiális kisheyanika emberben. Moore és Gosse 1921 jelentették, hogy látni bél infarktus nélküli vereség mesenterialis erek, később (1935) és Binet-Gregoire Výzva ha bél infarktus kutyák bevezetése mikrobiális toxinok vagy ló távú szérum bél bélfodor, zsigeri infarktusok Tinel okozott irritáció hátsó a gyökerek a gerincvelői idegek.

Megkülönböztetni: a) az artériás szívizom-jellegét; b) a vénás infarktus; c) vegyes infarktus; g) nélkül, miokardiális érsérülések (allergiás. fehér, anémiás).

A boncolási akut rendellenességek mezente-ble forgalomban megtalálható 1-2% a boncolás és továbbra is „nagy dráma sebészeti has”, amely egy komor-száz tistiku - 85-95% -os mortalitást.

A etiológiája bél infarktus

A fő és a leggyakoribb oka az akut mesenterialis keringési zavarok embólia és thrombosis az erek a területen. Ritkábban ezek alapján zavarai véráramlás a mikrocirkuláció szintjén miatt érszűkületet, paresis erek, csökken a perfúziós nyomás.

A legtöbb esetben, a közvetlen oka az akut rendellenességek mesenterialis véráramlás embólia mesenterialis artériák Zabolev-Niyah a szív és az aorta (a fali trombózis, a bal pitvarban vagy kamrában a reumás szívbetegség, miokardiális infarktus, szív, a fertőzés-Onny endocarditis, kardiális aneurizma, ateroszklerózis, aorta aneurizma) . Embolus lehet egy trombotikus tömeg, és a részecskék az ateroszklerotikus plakkok. Szintén ismertetett esetekben a bakteriális, gombás, uh-zsír BglII restrikciós enzimekkel. Tipikus lokalizáció embolust - a szája a superior mesenterialis artéria.

A fő oka a trombózis mesenterialis artériák patológusok-cal változások az artériás fal előtt trombózis (athero-sclerosis, nemspecifikus arteritis, periarteritis nodosa, stb). Phlebo- bélfodri véna trombózis alakulhat típusú felfelé irányuló (primer), vagy lefelé irányuló (másodlagos) trombózis. Trombózis kezdődik a felszálló vénás gyulladást (phlebitis) a kerületi részét a mesenterialis vénás rendszer és kiterjesztése egy proximális irányban, rögzíti nagyobb törzs és ágak a vena mesenterica superior. Az ok az elsődleges sáv-phlebothrombosis általában akut gennyes destruktív folyamatokat a hasi és kismedencei szervek (intraperitoneális tályogok különböző pro-eredetű, akut vakbélgyulladás. Adnexitis, mesenterialis adenitis, akut epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás és mtsai.). Másodlagos lefelé irányuló phlebothrombosis vena mesenterica vérátáramlás miatt lassulás a kapuvénában kifelé mozog, majd ezt követően, és gyakran vena mesenterica superior és a lép ágak. A leggyakoribb oka a szekunder trombózis a portális véna kóros, a fejlődés, májcirrózis, portális hipertenzió, betegségek Szilézia-ki, elhúzódó alacsony vérnyomás, fokozott véralvadást.

Akut tünetek mesenterialis keringés nélkül elzáródás mágus stralnyh vérerek fejleszteni zavarai miatt mikrotsir-kulyatsii és csökkenti perfúziós nyomást. A előfordulása az ilyen károsító betétek számít anafilaxia, allergiás hatások fertőző tényezők, mérgezés, növekvő aktivitás és a véralvadási faktorok (hypercoagulopathia), az állam mély hipotenzió (shock, vérzés. De kompenzáció kardiális és mtsai.). A formáció a szívizom ki shechnika gyakran van egy kombinációja a mechanizmusok elzárására és neokklyuzi- onnogo mesenterialis keringési zavarok.

bél infarktus Pathogenesis

Mechanizmusok vér (vérszegény, vérzéses vegyes) és vénás (vérzéses) bél infarktus olyan jellemzőkkel. A formáció a szívizom vér lehet három részre osztja. A hirtelen és meredek csökkenése a beáramló artériás-lete és egyidejű érszűkület hátterében vérszegény száz-di- jellemezhető sápadtsága és görcsöt a bél (vérszegény infarktus).

Ezt követően, körülbelül egy óra múlva, a bélfalban kezd fejleszteni de-tive változások, és a felhalmozott metabolikus termékek a károsodott szövetekben. Vasoconstrictio helyébe paresis hajók. Egy részleges RESET-MENT véráram kíséretében aktiválása dezintegrációs mikrovasculaturájának (megreped és mikrovaszkuláris trombózis), növelve annak permeabilitását a folyadék része a vér sejteket és beszűrődő a bélfalon, amely bekapcsolja a piros (vérzéses infarktus). Ebben a szakaszban a szívizom hasi jelenik vérzéses folyadékgyülem. Process propotevanie folyadéktól és migrációját vérsejtek befejezi után a teljes vaszkuláris trombózis.

Lebomlás kezdődik a bélfalon nyálkahártya (nem-gócok Crozat, fekélyek), majd továbbhalad a mély rétegek, okozva lyukasztó-és Fejlesztési peritonitis. A teljes ischaemia bélfalon szolgálati idő, több mint 3 órán át vezet visszafordíthatatlan változás után is annak teljes helyreállítása vérkeringést az érintett része a bélben [Savelev V. S. Spiridonov IV 1976].

Megsértése esetén a vénás kialakulását bél infarktus egy kicsit más jellegű. Amikor felfelé irányuló phlebothrombosis formában, mint már korábban említetteknek AUC-trombózis kezdődik bél vénák, míg ha lefelé formában trombózis kezdetben fordul elő a törzs-in-szélességi vénába vagy gyökerei, kiterjesztve később bél vénák. Ellentétben artériás trombózis phlebothrombosis ez a folyamat számos vénás erekben, és gyakran végződik a kísérletileg trombózis portál rendszer. Fokozott vaszkuláris permeabilitás állvány-fal és kilép az extravaszkuláris térben a folyékony rész a vérsejtek és előfordulhat után azonnal elzáródás a véna és a megjelenése-TION vénás hypertensio kerülete felé a helyén elzáródás. Ezen okok miatt kapcsolatos rendellenességek kiszáradás és hipovolémiához vannak preobla adó vénás infarktus. Lokalizációja és prevalenciája szívroham típusától függ, és jellemzői a elzáródott ér vérellátása különböző részein a bélben, és ennek alapján a morfológiai változások romboló és nekrotikus folyamatok a területén létrehozott szívroham.

Tünetei bél infarktus

Ennek megfelelően patológiás változások kishech-sósav fal klinikai bél infarktus három reakciólépésekben: iszkémia (vérzéses ödéma vénás infarktus), amely így preobla-reflex és hemodinamikus abnormalitások, miokardiális lépést, amelyben vannak helyi tünetek és jelenségek a mérgezés és peritonitis lépés [Savelev V. S. Spiridonov IV 1976].

bél infarktus gyakran hirtelen kezdődik egy éles, kínzó fájdalom MS-szavazás, emlékeztetve a fájdalmas tünete az akut hasnyálmirigy-gyulladás, de anélkül, opoya-ik- fájdalom természete. A beteg folyamatosan változik helyzet, de nem hoz enyhülést. A háttérben az ilyen fájdalmat gyakran előfordul hányinger, hányás, hasmenés. A nekoto-ryh betegek 1-2 hónap. amíg az ilyen fájdalmat megfigyelt koszorúér-betegség tüneteinek az emésztőrendszer. Leukocytosis emeljük 20-50 x 109 / liter. Van egy gyengédség hasi tapintása, lokalizált ill infarktusos terület. És szívszövet felfújt hurkon lehet kimutatni Pal-patsii formáció nélkül egyértelmű határokat (Mondor tünet). Ebben a szakaszban is jelzi a növekedés tünetek INTOX-katsii és hipovolémiához.

A beteg állapota alatt bél infarktus jelentősen romlott a fejlesztés hashártyagyulladás: növekvő tachycardia és hipotenzió, a bőr, hogy szürke, a beteg teherbe adinámiás. A ne-rifericheskoy vér kiderült magas leukocytosis, növeli pálca-nukleáris eltolódás balra. A jellemzője peritonitis van bél infarktus zdnee több mint gennyes peritonitis, megjelenése és tünetei izomfeszültség Shchetkina-Blumberg.

Lépés ischaemia foglalja el az első 6 óra, és lépésre lép in-infarktus aránya, amely 12-24 óra elteltével lépésre megy peritonitis. Halál vér bél infarktus jelentkezik 1-2 napon belül.

Vénás trombózis alakul lassan (néhány nap), és az elején etsya homályos hasi fájdalom, enyhe láz, hűtés miatt visszérgyulladás.

Diagnózis a miokardiális bél bázisok-JELÖLI klinikai értékelése, adatok rentgenologiche-nek Research (felfújt gáz vékonybél hurok infarktusos bélfalon), laparoszkópia, aortography, szelektív mezenterikografii, hogy lehetővé teszi, hogy diagnosztizálni bármilyen keringési zavarok, a lehető legkorábbi időpontban.

bél infarktus kezelésére

Műtéti kezelés, és a siker attól függ, hogy a természet és a színpadon. A típusát és mennyiségét a művelet szakasz határozza meg, hogy milyen típusú elzáródás helyét és kiterjedését. Lépésben miokardiális ajánlott javító műveletek véredényeket, kombinálva reszekció az érintett része a bélben; ha kénytelen továbbra is része a kérdéses életképességét a bél után 12 órával a műtétet relaparotomy. Ez a technika lehetővé teszi, hogy értékelje az állam a forgalomban a bélben a dinamika és megőrzése életképes része. A kezelés a posztoperatív használt antikoagulánsok, végzett antibakteriális, tüneti és méregtelenítő terápia, amely csökkenti a mortalitást ebben a betegségben.

Kapcsolódó cikkek