Immunológus alapjai klinikai immunológia celluláris részét az adaptív immunrendszer, az orvosi
Cellular linket adaptív immunitás
Cellular reakciók adaptív immunitás által biztosított T-limfociták. Fontos, ellentétben a B-limfociták, T-sejtek felismerik az antigént nem természetes, hanem csak egy része - az úgynevezett immunogén peptid. amelyek izolált natív antigén úgynevezett antigénprezentáló sejtek (dendritikus sejtek, makrofágok, B-limfociták). Ezért a T-limfociták nem ismerték fel az „idegen”, és megváltozott „a” (egy immunogén peptid komplex molekulák a HLA-II).
Számos különböző szubpopulációk a T-sejtek: T-helper sejtek, a szabályozó T-sejtek, citotoxikus T-sejtek (T-killer sejtek) és a memória T-sejtek.
T-helper sejtek (angolul, hogy segítsen -. Segíteni), vagy CD3 + CD4 + T-sejtek - limfociták szabályozó szerepet az immunválasz, a szó szoros értelmében a „segítő” aktiválását, proliferációját és differenciálódását más sejttípusok.
Legalább négy fajta helper sejtek - a T helper típusú 0-edik (Th 0). T-helper 1 típusú (Th 1), a T-helper 2 típusú (Th 2) és a T-helper 3 típusú (Th 3), amelyek különböznek az interleukin (IL) termékek, ami azt jelenti, hogy a tulajdonságára, hogy irányítja az immunrendszer válaszolni egy bizonyos irányba.
Th 0 - nem elég érett vagy hibás T-sejtek.
Th 1 termelnek IL-2, interferon-γ, a tumor nekrózis faktorok-α és -β, aktiváló citotoxikus T-limfociták és a természetes ölősejtek, azaz Ezek segítők kiváltó sejtek által közvetített adaptív immunrendszer.
Th 2 szintetizálódik túlnyomórészt IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, aktiválásához vezető humorális adaptív immunitás.
Th 3 túlnyomóan az IL-10 és a transzformáló növekedési faktor-β (TGF-β), amely hozzájárul elnyomása az immunválasz. Ez megakadályozza, hogy az autoimmun reakciók és betegségek.
Th 1 és Th 2 működni egy bizonyos egymással szemben, de elválaszthatatlan elemei egyetlen sejt populáció. Például, a citokin IFN-γ, produtsiremy Th 1 antagonista IL-4, a termék a Th 2.
A citotoxikus T-limfociták. vagy T-ölősejtek (angol ölni -. ölni) - immunsejtek, felruházva azonnali effektor (károsító) funkciókat. Gyakran nevezik killer T-CD3 + CD8 + T-limfociták, mint a marker, amely arra szolgál, mint egy koreceptor CD8 szubpopulációk.
Ezek a sejtek felismerik komplexek HLA I osztály - peptid felszínén fertőzött, vagy mutáns tumorsejtek. Amikor specifikus felismerését megcélzott T-ölő sejtek szekretálnak limfotoxin (TNF-β), perforin és granzimek. nyújtó apoptotikus vagy nekrotikus halálát veszélybe sejtek.
Defektusai T-limfociták hajlamosít visszatérő vírusos és gombás fertőzések. Az ilyen emberek hajlamosak elsősorban csak azokat a bakteriális fertőzések által okozott intracelluláris patogének (például mikobaktériumok, Borrelia, Treponema, Salmonella, Chlamydia, stb). Ellenállás staphylo- és a streptococcus megmaradhatnak. Ez is nagy a kockázata a daganat.
Ma már nem bocsát ki külön szubpopulációjában T-szupresszor. mert azt találtuk, hogy a szuppresszor aktivitását bizonyos körülmények között lehet gyakorlatilag az összes T-limfociták és B-sejtek még. Különösen aktív ebben a tekintetben az úgynevezett szabályozó T-sejtek (CD4 + CD25 + T-limfociták). Így limfociták egy különleges szerepe a karbantartási immuntolerancia és restrikciós az immunválasz, hogy az exogén és endogén antigének, hogy megakadályozza az allergiás, autoimmun és giperergicheskim reakciók (például, hyperpyrexia). Ezek lehetnek alkotmányos (inaktiválják limfociták által közvetlen kapcsolatba velük), vagy szerzett (inaktiválják limfociták IL-10 és a TGF-β által termékek). Szerzett szabályozó T-limfociták is nevezik a T-helper 3.
Deficiency a szabályozó T-sejtek megjelenéséhez vezet az autoimmun és allergiás betegségek. Például, a defektus molekula FoxP3 CD4 + CD25 + T-sejtek kialakulásához vezet a krónikus gyulladásos bélbetegségek (colitis ulcerosa és a Crohn-betegség), miatt képtelenek, hogy fenntart egy hatékony immunválasz antigének elleni tolerancia szaprofita és patogén mikroflóra. Emellett van egy nagy a kockázata a fejlődő autoimmun poliendokrinopaty.
