immun patológiai

6. fejezet Pathology immunitás

Felvételi
Országos Szövetsége oktatási - módszertani központ
folyamatos orvosi és gyógyszerészeti képzés
Egészségügyi Minisztérium a Magyar






tankönyvként orvostanhallgatóknak

6.1. Immunológiai reaktivitás, mint egy mechanizmust a homeosztázis

Az immunitást úgy definiáljuk, mint „védelmére szolgáló eljárásra egy organizmus élő szervek vagy anyagok viselő heterológ genetikai információ” (R.V.Petrov). Vagy, mint a „felismerés az ő és mások” (Visszatér).

Immunológiai reaktivitás nagyon fontos tulajdonsága a soksejtű organizmus, amely lehetővé teszi, hogy elismerik az „idegen”, és foglalkozni vele. Ez az egyik leghatékonyabb, és ugyanabban az időben, a legtöbb labilis homeosztázis mechanizmusokat.

Immunbiológiai mechanizmusok nagyon műanyag. Ezek a folyamatok állnak rendelkezésre:
  1. ismert sterilizálja a belső környezet (pl, a fertőzés nem terjedt túl a nyálkahártyák);
  2. Genetikai állandóság sejtekben.
Ennek megfelelően az alapvető értelme az immunrendszer szabályozása, hogy megvédje a belső környezeti tényezők a két fő csoportra:
  1. Mikroorganizmusok és exogén anyagok hordozó idegen genetikai információs táblák.
  2. Szomatikus mutációk a saját teste.

És valóban, mindkét esetben az immunvédelem alapul közös eszközöket. Azonban, védelem a külső tényezők (idegen fehérje) túlnyomórészt eredményeként klasszikus szövet vagy humorális válaszok effektor egység, amely magában foglalja a szenzibilizált limfociták vagy antitestek. Védelmében szomatikus mutációk, nyilván, a fő szerepe van a normál limfociták (T-limfociták, a természetes ölősejtek).

Ma már közismert, hogy a mutáció folyamat generálja millió rendellenes sejtek a szervezetben. Miért nem utódokat, melyek azok a mechanizmusok, hogy távolítsa el őket? Törés ezek a mechanizmusok kialakulásához vezet egy patológiás állapot, különösen, hogy a daganat kialakulásában.

Ellenőrző genetikai homeosztázis a belső környezet alapja a törvény, hogy az immunrendszer felismerje az „idegen” elég genetikai különbségek a legalább egy-két gén (HLA-rendszer leukocita antigének).

6.2. A három fő felek immunitás: T- és B-limfociták és makrofágok

Az immunrendszer által képviselt T és B lpmfotsitami. A vér limfociták 30-40000000000, amelynek 60% -. T-limfociták, 30% - a B-limfociták, 10% - null sejtek, vagy a T-vagy B-limfociták.

Anyai őssejtek csontvelőből a véráramba található differenciálatlan őssejtek elemeket, amelyek vándorol át a különböző limfoid szervek immunkompetens. Így, sejtek jön a csecsemőmirigy, proliferálódnak és differenciálódnak limfociták a tímusz eredetű (T-sejtek).

6.2.1. Típusai T-limfociták

A szervezetben, ott vannak a következő szubpopulációk a T-limfociták: T-helper és a T-killer sejtek, a T-szuppresszor és a T-amplifyer. Azok funkciói: felismerni az "idegen" (T-helper sejtek, T-amplyfier) ​​és elpusztítani (T-killer). T-sejtek, vagy annak antigén-reaktív sejtek többségét alkotják a vér limfociták, mindenütt sejt. Ezek vándorolnak a nyirokcsomók, a Peyer-plakkokban, a lép, a nyirok, és onnan a vérbe a nyirok- vezetéken. Ez nagyon fontos, mert nevezetesen keringtető sejtek képesek felvenni a kapcsolatot a célokat (mikrobák, idegen szövetek, genetikailag módosított saját sejtek) szinte minden területén a test.

6.2.2. A sejteket differenciáló hatása alatt nyirokszervek - Fabricius

Egy másik része a differenciálatlan őssejtek érett (beiratkozott) befolyása alatt nyirokszervek - Fabricius madarakban és emlősökben ismeretlen orgona (valószínűleg a Peyer-plakkot). Ezek megtalálhatók a csontvelőben, vándorolnak a lépben. Feladatuk - a kialakulását plazmasejtek antitesteket termelnek, és így elpusztítja az „idegen”. Ha eltávolítja a csirke Fabricius műtét (vagyis lokalizált körül kloáka madarak), mi lenne az antigének nem adjuk, az antitestek képződnek, azaz nem humorális immunitás. De miközben a celluláris immunitást, azaz működő T-sejtek intakt.

A különböző antigének által szintetizált különböző antitestek. Ebben az értelemben az immunrendszer össze lehet hasonlítani az agy: az agy - gondolta felelős egy végtelen sokféle kérdést az életben, az immunrendszert - antitestek vagy T-limfociták a számtalan antigéneket.

6.3. Végrehajtása immunológiai stimuláció

Az immunológiai reaktivitás kölcsönhatásán alapul legalább 3 sejt rendszerekben:
  1. A makrofágok (antigén feldolgozás és annak eredeti koncentráció előtt szuperantigén).
  2. T-limfocita (antigén felismerése a T-helper sejtek, a pusztítás a T-killer, immunválasz szabályozásában a T-szupresszorok).
  3. B-sejteket (átalakítása plazma sejtek, antitest-képződés)

6.4. Mechanizmusa humorális immunitás

A sejteket a retikuloendoteliális rendszer: a RES által rögzített elemek (Kupffer-sejtek), a szöveti makrofágok (mellhártya, hashártya, alveoláris) makrofágok a lép, a következő folyamatokat: a) a koncentrációja az antigén a szuperantigén; b) együttműködés a T-helper és B-limfociták származik csontvelőben. Tehát van egy átalakítása B-limfociták plazmasejtekké, amely antitesteket termel (ábra. 11).

Feltételezzük, hogy a jelenléte egy másik populáció a T-limfociták (T-szupresszorok), hogy képesek gátolni a E B-limfotsptov a blaszttranszformációt és ellenanyagok termelését. Fontos az orvostudomány, hogy a glükokortikoszteroid érzékeny a T-limfociták. B-sejtek nem érzékenyek ezek a hormonok. Hosszan tartó szteroid terápia csökkenti a T-szuppresszor ezért elvesztette felett a antitestek termelését a B-limfociták, amplifikálására autoimmun folyamatok.

Más a helyzet a kooperatív folyamatokat a szövetekben, a celluláris immunválasz. Itt együtt kölcsönhatásba csak a T-limfotspty. Az antigén által felismert T-amplyfier (típusú T-helper sejtek) és a T-helper-minta információt továbbítjuk a T-killer sejtek, indukáló citotoxikus hatást. Limfokinek - a fegyver killer T-sejtek be idegen sejteket.

6.5. Együttműködési mechanizmusokat celluláris immunitást

Minthogy a szövetek szinte egyáltalán nem tartalmaznak B-limfotspty a celluláris immunreakciók kölcsönhatás nem fordul elő a B és T-limfociták, és egymás között a T-limfociták: T-amplyfier és a T-killer (citotoxikus limfociták). Ezek a limfociták élő éves és a vérben keringenek. Ezek az úgynevezett érzékeny limfociták és haláláért felelős az átültetett szövet. T-szupresszorok képződését gátolják a T-killer. T-killer reagálhat többször különböző sejtek.







Következtetés: Így a humorális és celluláris immunitás közös kapcsolat jelenléte a T-sejtek, amelyek antigén információkat. Ha ezek a szervezetben nincs jelen, a fejlődő immunológiai toleranciát (érzéketlenség az „idegen”). Ez az állapot figyelhető meg az embrionális időszakban az élet a besugárzás után, bevezetése immunszuppresszív gyógyszerek.

6.6. Átállítása T-limfociták és B-limfociták Immunizálás

Recirkulációs a T és B-limfociták révén vér és nyirok közötti nyirokcsomók, lép, Peyer-plakkok és más limfoid klaszterek szövet nagyon fontos lehet, hogy kiváltja az immunválaszt a limfociták és az immunrendszer felügyeleti funkció, amely lehetővé teszi antigének lokalizált csecsemőmirigy vagy más testrész , antigenchuvstvitelnye kiválasztott T-limfociták a recirkulációs medence (ábra. 12).

6.7. A szerepe a kiválasztását antigének és a T-limfociták a keringési ágy

Így, mivel a recirkulációs a szervezetben, limfociták képesek érintkezésbe lép az antigént előtt való behatolását limfoid szervekben. Antigénnel való érintkezést követően véráramba része leülepszik limfoid sejtek limfoid szövetekben, ahol szaporodni és differenciálódni, hogy ad okot, hogy az új lakosság kis limfociták, az úgynevezett plazma sejtek, amelyek megvalósítják az immunválaszt.

Azon képessége miatt, az immunsejtek vándorolnak, egy antigén információk terjesztése a regionális nyirokcsomók távoli nyirokszervek társított a vérkeringést és a nyirok áramlását. A jelenléte egy ilyen jól definiált kommunikációs rendszer lehetővé teszi a kooperatív kölcsönhatása nyirokszervekbe ad okot, hogy fontolja meg a teljes egészében a nyirok szervek egyetlen működőképes rendszer.

Az eredmények azt mutatják, hogy a T-limfociták a stimulálás után koncentrálódik a limfoid szervekben. Ezekben a szervekben később vándorol nagyszámú B-limfociták, ahol közöttük, nyilván, és a kölcsönhatás az antigén és az elismerése, ami differenciálódását B-limfociták antitest (plazmasejtek).

6.8. immunhiányos állapotok

Rendellenességek az immunrendszer rendellenességei és az immunrendszer reaktivitás (immunhiányos állapotok CID) vezethet súlyos következményei lehetnek. Ugyanakkor a „kiütötte” elromlott immunitás - védelmi rendszer, majd - „ki mit kap”. szindrómák:
  1. Fertőzés (rezisztens, rosszul reagál a terápiára gyulladás).
  2. Allergiás (bronchiális asztma, dermatitis).
  3. Autoimmun (kollagén, myasthenia gra-vis).
  4. Immuno-proliferatív (malignus limfoid szövetek, például, gematosarkomy).

Így, ha hiba az immunrendszer bekövetkezik több betegségek. A betegek jönnek a különböző szakemberek, gyakran nem is gondol az immunrendszert, mintegy annak esetleges visszaélések. Jelenleg hozzárendelt független nosological egység - IDS betegség.

6.8.1. elsődleges nmmunodefitsity

Primer immunhiányos - elsődleges, genetikailag meghatározott immunhiányos, veleszületett ügyfél-azonosítók hiánya az egyes linkeket. Elsődleges CID képviselnek egy sor 6 lehetőségeket.

Hibák az immunrendszer jellemző általános formában, mint gppo- szindróma, agammaglobulinémia-globulinemi (számának csökkentése antitestek - gamma-globulin által alkotott B-limfociták), és a csecsemőmirigy hipoplázia (csökkenti a számát a T-limfociták).

Elemezni a besorolását IDS figyelembe kell venni két szakaszában a fejlesztési T-limfociták.

A fejlesztés a T-limfociták képesek az antigén beadása után a tenyésztési és átalakítása a T-killer - (érzékenyített T-limfociták) - effektorok késleltetett típusú hiperszenzitivitás, két különálló lépésre: timociták (éretlen sejtek) és a T-limfociták (érett).

Timociták (T-limfociták a fejlődési szakaszban a csecsemőmirigyben) már van egy funkciója a kölcsönhatása a B-limfociták, de még nincs a fő minőségű - a képességét, hogy kölcsönhatásba lépnek az antigénnel, és nem is lehet szenzibilizált limfociták - T-killer. Ehhez úgy kell mozgatni, hogy a csecsemőmirigy-függő csomópontok, a lépben.

6.8.1.1. Besorolás elsődleges ügyfél-azonosítók

Abban az esetben genetikai egység timocitákon lépésben (II) teljesen leáll T rendszer (thymus aplasia, onkogennoopasnaya helyzetben a korai halál). Blokknál lépésben érett T-limfocita (VI) van tárolva a munka rendszer (humorális immunitás), de nem lesz reakció gpperchuvstvitelnosti késleltetett típusú (onkogenno- és autoimmunoopasnaya helyzetet). Teljes csontvelő aplasia (I) - a korai halál, nincs celluláris vagy a humorális immunitás.

Az ábrán, a fejlesztés a vonal a B-limfociták bemutatott sorrendben: őssejtek - B-sejtek M, G és A. Nyilvánvaló, hogy a különböző osztályok a ellenanyagokat úgy állítjuk elő különböző típusú sejtek a sorban, amely megfelel a klónszelekció elmélet Vernet. Ez jelenleg várható, hogy a program fehérjebioszintézist B-limfociták lehet kapcsolni, de a sejt még mindig termel csak egy osztályba antitestek.

Blokknál agammaglobulinémia III történik blokk IV - hypogammaglobulinaemiát társított képződés csökkenését osztályok G, A antitesteket (például, nyálkahártya íny). Blokkban V keletkezik szelektív hiba) - egy CID történik frekvenciával 1: 500 - immunglobulin A, ami fokozott fertőzés előfordulása a nyálkahártya.

N lehetséges különböző kombinációit genetikai egységek. De minden esetben az IDS a legveszélyesebb a daganat kialakulásában, hatalmas invázió fertőzés miatt Ezek megsértik homeosztázis mechanizmusok felszámolásáról endogén és exogén idegen genetikai információt.

6.8.1.2. Módszerek a kezelés elsődleges immunhiányos

Az egyetlen kezelési mód - a transzplantációs megfelelő immunsejtek. A cél - a csere a hibás alkatrészt a normál immunrendszer.
  1. Mivel a fő forrása a B-sejtek - a csontvelő-transzplantáció azt ténylegesen átültetett B-sejtek.
  2. Transplantation mind a csecsemőmirigy és a szegycsont a halva - hatékony kezelés Louis-Bar-szindróma (VI + V): Nagy-nyálkahártya-fertőzés, beleértve az orális, onkogén veszélyes helyzet.

6.8.2. szekunder immunhiányos

Develop a szerzett immunrendszer hibák eredményeként számának csökkentésére T- és B-limfociták, vagy megzavarják a normál T-szupresszorok arányt. A segítő T-sejtek 1: 2. IDS, ez egyenlő 25: 1.

Típusú káros hatások:
  1. Fizikai - ionizáló sugárzás.
  2. Kémiai - hatását alkilező vegyületek (hatóanyagok immunszuppresszánsok, szteroidok, antibiotikumok, ipari mérgek - vinil-klorid, akrilnitril).
  3. Biológiai - vírusok (influenza, HIV vagy a HTLV-III), gombák, protozoonok-fertőzés, mycobacteriumok oka IDS celluláris immunitás. Coccal ugyanazon növény, Gram (+) baktériumok - IDS humorális immunitás (orrmelléküreg-gyulladás, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szeptikus bőrelváltozások, ízületek, cholangitis, diftéria, stb).
Okozó IDS vírussal fertőzött dooms őket emberi betegségek, megfosztva így a védelem bármely ártalmatlan kórokozók norma. Klinikailag a betegség manifesztálódik formájában immunhiányos szindróma (AIDS), ami a halálát 40%. A szindróma akkor több formában:
  1. pulmonalis (által okozott pneumonia Pneumocystis szaprofita Karine);
  2. bél (hasmenés);
  3. bőr (Kaposi-szarkóma);
  4. agyi.

Diagnózis csak immunológiai. A kezelés célja a elnyomja a HIV reprodukció a szervezetben.

  • Egy másik lehetséges ok lehet megszerezni IDS kiterjedt sebészeti bél resectio, splenectomiára. Az öregedéssel, fejleszti a növekedési ütem IDS. Immunologmcheskm ezt megerősíti jelentős növekedése autoimmun betegségek, tumorok idősebb embereknél.
  • 6.8.3. diagnosztika IDS

    Diagnózis végezzük a fogyasztóazonosító immunogram, tükrözve számának változása, aránya, és funkcionális aktivitását a T-limfociták, antitestek a beteg.

    Recovery képességét, hogy normális immunválasz bevezetésével érik el stimulánsok T- vagy B-immunrendszer (csecsemőmirigy hormonok, Myelopid prodigiozan nátrium nukleinat, levamizol, stb). Ugyanakkor meg kell szüntetni kóroki tényező IDS.

    A fórumon kérdéseket tehet fel az egészségi problémák és támogatást, és ingyenes szakmai szakértői tanácsadás, hogy új barátokat, és beszélhet a fontos kérdéseket, az Ön számára. Ez lehetővé teszi, hogy a saját választása alapján ezeket a tényeket.

    Figyeljen! Diagnosztizálására és kezelésére gyakorlatilag nincs szükség vezetékekre! Csak tárgyalt módon lehet fenntartani az egészségre.

    Beszélgetések egy tapasztalt pszichológus Skype-on keresztül. Tanácsadás, pszichoterápia.

    Költség 1 óra - 500 rubelt. (02:00 16:00 Moszkva idő)

    Tól 16:00-02:00 - 800 r / h.


    Valódi tanácsadó vétel korlátozott.

    Korábban már kezelt betegek találja meg egy ismert, részleteket.

    széljegyzetek

    Kattintson a képre -
    többet!

    Linkek külső oldalak

    05.09.08 A téma aktuális!


    Maradtam undigitized harmada a ICD. Ki segíthet jelezze fórumunkon

    05.09.08
    Jelenleg a helyszínen készül a teljes HTML-változata az ICD-10 - Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 10. kiadás.

    Azok, akik részt is bejelenteni a fórumon

    25.04.08
    Bekövetkező változások bejelentése az oldalon keresztül érhető el a fórum a „egészségügyi iránytű” - Könyvtár Site „sziget egészség”




    Kapcsolódó cikkek