Hormonális szabályozása szénhidrát, lipid, fehérje és víz-só anyagcserét

A fő energiaforrás az élő szervezet - a szénhidrátok és zsírok magas mozgástér potenciális energia, könnyen extrahálható segítségével kivonjuk a sejtekből az enzimet katabolikus reakciókat. A felszabaduló energia során a biológiai oxidációs termékek a szénhidrát és a zsír anyagcsere és glikolízis alakítjuk nagyrészt kémiai energiájú foszfát kötések ATP szintetizálódik. Halmozódott fel a kémiai energiát ATP energiájú kötések viszont költenek különböző típusú sejt munka - létrehozása és fenntartása az elektrokémiai gradiens, izom-összehúzódás, és néhány kiválasztási transzport folyamatok fehérjebioszintézist, zsírsavak, stb Amellett, hogy a „tüzelőanyag” funkciók a szénhidrátok és zsírok együtt fehérjék szolgálnak fontos gyártóira épület, műanyagok, tartalmazza az alapvető szerkezete sejtek - nukleinsavak, egyszerű fehérjék, glikoproteinek, lipidek, és így számos Szintetizált bomlása által a szénhidrátok és az ATP zsírsejtek nem csak biztosítja a szükséges energiát a munka, hanem a forrása a cAMP, és részt vesz a tevékenységét szabályozó számos enzim, szerkezeti fehérjék az állam, biztosítva ezek foszforiláció.

Szénhidrát és lipid szubsztrát közvetlenül újrahasznosítható sejtek monoszacharidok (különösen a glükóz) és a nem-észterezett zsírsav (NEFA), és bizonyos szövetekben ketontestek. A források élelmiszerek szívja a bélből, lerakódik a szervekben formájában glikogén formájában a szénhidrátok és lipidek, semleges zsírok, valamint a nem-szénhidrát prekurzorok, elsősorban az aminosavak és glicerin-képző szénhidrátok (glükoneogenezis). A letétbe szervek a gerincesek közé tartozik a májban és a zsír (adipóz) szövet, a szerveket a glükoneogenezis - a máj és a vesék. Rovarok letétbe test a zsír test. Ezen túlmenően, a forrás a glükóz és NEFA lehet némi tartalék, vagy más élelmiszerek tárolt vagy előállított a munka ketrecben. Különböző módon és szakaszait szénhidrát- és zsíranyagcsere vannak összekötve számos kölcsönös hatások. A irányát és erősségét az áramlás ezeknek a metabolikus folyamatok függ számos külső és belső tényezők. Ezek közé tartozik, különösen a jó minőségű és mennyiségű elfogyasztott étel és ritmusok a szervezetbe, a szint a izom- és idegi aktivitás, stb

Állati test alkalmazkodik a természet az élelmiszer-rezsim ideg- és izom terhelés keresztül egy komplex koordinációs mechanizmusokat. Így, az áramlásszabályozó a különböző reakciókat a szénhidrát és a zsíranyagcserében végzett sejtszintű koncentrációban, a megfelelő hordozók és enzimek, és a mértéke felhalmozódása termékek egy adott reakció. Ezek a kontroll mechanizmusok mechanizmusok önszabályozás és végrehajtani egysejtű és többsejtű élőlények. Az utóbbi szabályozása hasznosításának szénhidrátok és zsírok szintjén fordul elő a sejt-sejt kölcsönhatások. Különösen, mindkét típusú csere kölcsönösen vzaimokontroliruyutsya: NEFA izom gátolja a glükóz lebomlása termékek, mint a összeomlása a glükóz zsír retard kialakulását NEFA. A legtöbb magasabb rendű állaton kapnak egy speciális mechanizmus az intercelluláris rendelet közbenső metabolizmus meghatározott előfordulása a fejlődését az endokrin rendszer, amelynek kiemelkedő fontosságú a kontroll a metabolikus folyamatok az egész szervezet.

Közül a hormonok szabályozásában vesz részt a lipid és szénhidrát-anyagcsere a gerincesek, a központi helyet foglalnak el a következő: hormonok a gyomor-bél traktus, hogy ellenőrizzék emésztése és felszívódása, az emésztési termékeket a vérben; inzulin és a glukagon - specifikus szabályozó közbenső anyagcsere a szénhidrátok és a lipidek; STG és funkcionálisan rokon „szomatomedineket” és a CIF, glükokortikoidok, ACTH és adrenalin - a tényezők a nem-specifikus adaptáció. Meg kell jegyezni, hogy számos, a nevezett hormonok is vegyenek részt közvetlenül a szabályozás a fehérje-anyagcsere (lásd. Ch. 9). A kiválasztás sebességét hormonok és említett megvalósítása a hatásukat a szövet egymáshoz kapcsolódnak.

Nem lakik kifejezetten a működését a hormonális tényezők a gyomor-bél traktus, szekretálódik a neuro-humorális fázisában szekréció. A fő hatások jól ismertek során az általános emberi és állati fiziológia, ráadásul ezek már megfelelően említett Sec. 3. További részletes közbeiktatott endokrin anyagcsere szabályozásában a szénhidrátok és zsírok.

Hormonok és szabályozása lévő glukóz anyagcserét. Integrál mutatója a szénhidrát anyagcsere egyensúlyának a szervezetben a gerincesek a glükóz koncentrációja a vérben. Ez a szám stabil emlős körülbelül 100 mg% (5 mmol / l). A lehajlás általában általában nem haladják meg ± 30%. A vér glükóz szintek függ egyrészt, a beáramló vér túlnyomórészt monoszacharid a belek, a máj és a vese, valamint, a másik - annak kiáramlási munkahelyzetbe és a depó szöveti (2. ábra).

A beáramló glükóznak a máj és a vese aránya határozza meg az aktív és glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy reakciót a májban, az arány a intenzitása glükóz összeomlása és a glükoneogenezist a májban intenzitása és részben a vesében. Átvétele a glükóz a vérben közvetlen korrelációban van a szintek foszforiláz reakció és a glükoneogenezist folyamat. A kiáramló glükóznak a vérből a szövetekbe közvetlenül függ annak mértéke a közlekedési izomba, zsírszövet és a limfoid sejtek, membránok, amelyek olyan gátat nyújt penetráció glükóz (visszahívás, hogy a membránok a máj sejtek, agy és a vese könnyen áthatolható, hogy a monoszacharid); metabolikus glükóz felhasználását, viszont függ a permeabilitása a membránokat, hogy ez, és az aktivitás a kulcsfontosságú enzimek annak összeomlása; átalakítása glükóz glikogén a májsejtekben (Levin és munkatársai 1955 ;. Nyuskholm, Randall, 1964; Foa, 1972). Mindezen folyamatok szállításával kapcsolatos és a glükóz anyagcsere, közvetlenül szabályozott összetett hormonális tényezők.

2. ábra. Hogyan lehet fenntartani a dinamikus egyensúlyt a vér glükóz membránok izom és zsírsejtek egy „korlát” a közlekedési glükóz; Ch-b-f - glükóz-b-foszfát

Hormonális szabályozója szénhidrátmetabolizmus az intézkedés a haladási irányát a csere és a vércukorszint lehet osztani két fajta. Az első típus hormon serkenti a szöveti glükóz hasznosítását és annak lerakódását a glikogén formájában, de gátolja a glükoneogenezist, és így a csökkenését okozza a vér glükóz koncentrációt. Hormonhatások ilyen típusú inzulin. A második típusú hormonok stimulálja a lebontását glikogén és a glükoneogenezist, és ennélfogva növekedést okoz vércukorszint. Az ilyen típusú hormonok közé tartoznak glukagon (és szekretin és a VIP) és adrenalin. Hormonok harmadik típusú serkentik hepatikus glükoneogenezist gátolják a glükóz felhasználását különböző sejtek és miközben növeli a glikogén hepatociták, ami a túlsúlya az első két hatás hajlamosak is emeli a vér glükóz. Az ilyen típusú hormonok közé glükokortikoidok és a növekedési hormon - „szomatomedinek”. Azonban, miután egyirányú hatása a folyamatok glükoneogenezis, glikogén szintézis és a glikolízis, glükokortikoidok és a növekedési hormon - „szomatomedinek” különböző hatással a permeabilitás a sejtmembránok izom és a zsírszövet glükóz.

Irányított hatása a vér glükóz koncentrációja az inzulin hipoglikémiás hormon ( „nyugvó és a telítettség”), hormonok a második és harmadik típusa - hiperglikémiás (hormonok „stressz és éhezés”) (3. ábra).

3. ábra hormonális szabályozása szénhidrát homeosztázis: szilárd nyilak jelentése hatás stimuláció szaggatott - gátlási

Az inzulin egy olyan hormon, nevezhetjük asszimiláció és lerakódását a szénhidrátok. Ennek egyik oka a megnövekedett glükóz felhasználását a szövetekben stimulációja glikolízis. Ez végezzük, esetleg az aktivációs szintet kulcsenzimeinek glikolízis hexokináz, különösen egy a négy ismert izoformája - U hexokináz és glükokináz (Weber, 1966; Ilyin 1966 1968). Úgy tűnik, szerepet stimulálására katabolizmus glükóz és az inzulin játszik gyorsulás pentóz-foszfát-reakcióút a lépésben a glükóz-6-fosfatdegidrogenaznoy reakció (Leites, Laptev, 1967). Úgy tartják, hogy a stimuláció az glükóz felvételét a májban egy élelmiszer hiperglikémia befolyásolja az inzulin létfontosságú szerepet játszik hormonális indukció specifikus májenzim glükokináz szelektíven foszforilálni glükóz magas koncentrációban.

Ennek fő oka a stimulálása glükóz felhasználását az izom és a zsír sejtek - különösen szelektív növekedését a permeabilitása sejtmembránok a monoszacharid (Lunsgaard, 1939, Levin, 1950). Ily módon elérjük koncentrációjának növelésével a szubsztrátok a hexokináz reakció és a pentóz-foszfát-bioszintézisút.

Erősítés glikolízis befolyásolja az inzulin a vázizomzat és a szívizom jelentős szerepet játszik a felhalmozási ATP és biztosítja működőképességét izomsejtekben. A máj amplifikációs glikolízis tűnik fontos, hogy ne csak növeli a felvétele piruvát szöveti légzést rendszerben, mint a felhalmozódása acetil-CoA-ból és a malonil-CoA-prekurzor kialakulása többértékű zsírsavak és ennek következtében, a három-gliceridek (Nyuskholm, a Start, 1973). Alakult a glikolízis során glicerofoszfát is részt vesz a szintézis semleges zsír. Továbbá, a májban, különösen a zsírszövetben lipogenezist hogy javítják a glükóz játszik fontos szerepet hormon stimulálása glükóz-b-fosfatdegidrogenaznoy reakció kialakulásához vezető a NADPH - redukáló kofaktor bioszintéziséhez szükséges zsírsavak és glicerofoszfát. Így emlősökben szívja csak 3-5% glükózt alakítjuk máj glikogén, ahelyett, 30% halmozódik a zsír lerakódik a depottestek.

Így a fő iránya inzulin hatását a glikolízis és a pentóz-foszfát-reakcióút a májban és a zsírszövetekben, különösen az, hogy biztosítsa a kialakulását trigliceridek. Emlősök és madarak az adipocitákban, és alacsonyabb rendű gerincesekben a hepatocitákban glükóz - az egyik fő forrása a betét a trigliceridek. Ezekben az esetekben az élettani jelentősége hormonális stimulációja szénhidrát hasznosítás csökken nagy mértékben a stimuláció lipidkiválás. Ugyanakkor az inzulin közvetlenül befolyásolja a glikogén szintézisére - betét formájában szénhidrát - és nem csak a májban, hanem izomban, vesében és esetleg zsírszövet.

Forgattyús befolyásolására a szénhidrát metabolizmus hasonló glükagon mint közvetítő mechanizmus a hatásukat a cikláz-komplexet (Robizon et al. 1971). Adrenalin glukagon, növeli a glikogén lebontást és a glükoneogenezist. A fiziológiás koncentrációját glukagon retseptiruetsya túlnyomórészt a májban és a zsírszövetekben, és az adrenalin - izom (szívizom elsősorban) és a zsírszövet. Ezért több glukagon, és adrenalin kevésbé jellemző lag stimuláció alatt glyukoneogeneticheskih folyamatok. Mégis epinefrin sokkal nagyobb mértékben, mint a glukagon, jellemzően növekszik glükogenolízist, és úgy tűnik, mert a légzés és glikolízis izom. Ami a nem mechanizmusok, valamint a teljes hatása a glikolízis folyamatokat izomsejtek adrenalin részben sineregistom inzulin, glukagon helyett. Úgy tűnik, az inzulin és a glukagon nagyobb mértékben - az élelmiszer-hormonok és adrenalin - stresszor hormon.

Jelenleg úgy alakult számos biokémiai mechanizmusok kereset alapját képező hormonok a lipid anyagcserét.

Az inzulin az ellenkező hatást az adrenalin és a glukagon a lipolízis és zsírmozgósításra. Újabban kimutatták, hogy az inzulin stimulálja foszfodiészteráz-aktivitás a zsírszövetben. A foszfodiészteráz játszik fontos szerepet egy konstans szinten tartjuk a cAMP szövetekben, ezért egyre nagyobb az inzulin-tartalom kell aktivitásának növelése a foszfodiészterázok, ami viszont azt eredményezi, hogy csökken a cAMP koncentrációját a sejtben, és ezáltal a képződését az aktív formája a lipáz.

Kétségtelen, más hormonok, mint például a tiroxin, nemi hormonok, szintén hatással lipid metabolizmust. Például, ismert, hogy az eltávolítása a ivarmirigyek (kasztráció) okoz az állatokban túlzott zsírlerakódás. Azonban az információ, hogy mi még nem biztosított a bázis beszélni magabiztosan a konkrét mechanizmusát hatásuk a lipid anyagcserét.

A hormonális metabolizmusának szabályozásában részt vevő proteinek pajzsmirigy hormonok tiroxin (T3) növeli a fehérjeszintézist; Magas koncentrációban T3 fordítva, protein szintézis gátlására; növekedési hormon, inzulin, tesztoszteron, ösztrogén fokozza a bontást a fehérjék, különösen az izom, és a limfoid szövetek, de serkentik a fehérje szintézisét a májban.

Szabályozása a víz-só anyagcsere megy végbe neurohormonális úton. Ha megváltoztatja az ozmotikus koncentrációja vérben izgatott érzékeny gyógypedagógiai (ozmoreceptorok) származó információ, amelyet eljuttat a központtól, az idegrendszert, és azt, hogy az agyalapi mirigy hátulsó lebenyében. Növelésével a vér koncentrációja növeli a ozmotikus felszabadítás az antidiuretikus hormon, ami csökkenti a víz kibocsátása a vizeletben; fölös vizet a szervezetben csökken, és a váladék e hormon fokozott való kiválasztására a vesék által. A állandósága térfogatú test folyadékok biztosítunk egy speciális szabályozó rendszer receptorok, amelyek reagálnak a változások a vér töltés nagy erek, szív üregek, stb.; kapott reflexszerűen stimulálja a váladék a hormonok, amelyek befolyásolják a vese megváltoztathatja a kibocsátás a víz és nátrium a szervezetből sók. A legfontosabb az anyagcsere szabályozásában víz és glükokortikoid hormonok, a vazopresszin, a nátrium - aldoszteron és angiotenzin kalcium - a mellékpajzsmirigy hormon és a kalcitonin.