Hogyan növekszik egy egér vérnyomáscsökkentő Mednova

Hogyan növekszik egy egér vérnyomáscsökkentő Mednova

„Knockout” egér, egy fotót spf-animals.ru oldalon

Hogyan növekszik egy egér vérnyomáscsökkentő Mednova

Most az Arsenal a modern orvostudomány számos száz biológiai modellek, többé-kevésbé pontosan reprodukálják bizonyos örökletes betegségek jellemző a személy. A túlnyomó többségük - állatok, amelyeket egy vagy több, a technika fejlődött a 80 év Evans és Smithies Kapekki.

Az elért eredményeket és Smithies Kapekki tárgyát elsősorban egy olyan eljárás kifejlesztése gén bevezetése a sejtekbe egy előre meghatározott fragmentumot a genetikai kód. Az érdekelt tudósok genetikai anyaga belép a sejtbe kétoldalt két DNS-fragmenst, amely képes szelektíven kötődni a kívánt helyen a celluláris DNS-be. Fragment vírus, szerepét betöltő egy hordozó (vektor) elvágja a celluláris DNS-t egy előre meghatározott helyzetben helyezze egy új terület. Egy egyszerű következménye ennek helyettesítés diszfunkció - kiütése, vagy „kiütött” a gén. Bizonyos módosítások technikák, a tudósok képesek beépíteni a genomjába egy új szervezet - mutáns, vagy éppen ellenkezőleg, az egészséges változatai gének.

És itt van az őssejtek?

Hogyan növekszik egy egér vérnyomáscsökkentő Mednova

Miért kopogás gének?

Hogyan növekszik egy egér vérnyomáscsökkentő Mednova

Kikapcsolása egy bizonyos gén, a kutatók képesek látni, hogy távolléte hatással lesz az élet a szervezet. Így a arzenáljának genetika megjelent eszközök kísérleti és erősen vizuális megerősítését hipotézisek. Mivel az Advent első generációs „knockout” 1989 évben, a kutatók képesek voltak nyomon követni az így funkciók mintegy fele több mint 20 ezer gént tartalmaz a genomjában laboratóriumi rágcsálók. Ahhoz, hogy megértsük, mit jelent ez az orvosi genetika, elég megjegyezni, hogy az emberek és rágcsálók azonosak 95% százaléka a géneket.

A közvetlen részvételét a trió a Nobel-díjasok alakult egér modell számos genetikai betegség. Merit Evans és Smithies, különösen az eltávolítása egerek, amelyek reprodukálják a tünetek a cisztikus fibrózis - által okozott egyetlen mutáció hibája a nyálkahártyákat. A legtöbb cisztás fibrózisban szenvedő betegek előtt hal meg a 30 éves kort. Jelenleg az Egyesült Királyságban, ahol a betegség előfordulását a különösen nagy, kifejlesztett technika gennoterapevticheskogo kezelésére cisztás fibrózis, és az eredményeket a első vizsgálatok egereken találtam nagyon biztató.

Azonban még ennél is fontosabb, géntechnológiával módosított állatok játszanak a tanulmány által okozott betegségek nem egy, hanem több gén. Például, Smithies modellje hipertóniás egerek segítettek tisztázni a kialakulásában szerepet ennek a betegségnek több fehérjét, amelyek szabályozzák összehúzódása a érfalat. Smithies egerekben A vizsgálatban alkalmazott oka a atherosclerosis, a szívkoszorúér-betegség és más kardiovaszkuláris betegségek.

Most genetikailag módosított egerek tapasztalható több tucat gyógyszerek a különféle rákok kezelésére, betegségek az idegrendszer és az endokrin rendszer, a szenilis dementia, és még egy ilyen tisztán emberi mentális rendellenességek, mint a depresszió vagy skizofrénia.