Hiperhomociszteinémia és annak kezelése - ekstramed
Hiperhomociszteinémia és annak kezelése
Tudtad, hogy a talált egyik legnagyobb oka a terméketlenség, vetélés és születési gyermekek genetikai rendellenességek. És ezen okból lehet legyőzni!
Az elmúlt években, bizonyíték van fontos szerepe hiperhomociszteinémiában patogenezisében mikro- és trombotikus komplikációk különböző betegségek, beleértve a szülészeti gyakorlatban. Hiperhomociszteinémia most tekinthető tényező a megnövekedett kockázata számos szülészeti szövődmények, mint például a szokásos vetélés, terméketlenség eredményeként hibák az embrió beültetés, gestosis, idő előtti leválása normálisan található méhlepény, szülés előtti magzati halált, trombózis és tromboembólia. Valamint néhány más anyagcsere-betegségek, hiperhomociszteinémia független kockázati tényező a fejlesztési az érelmeszesedés és különböző tromboassotsiirovannyh komplikációk.
A homocisztein egy kéntartalmú aminosav, szintetizált a test esszenciális aminosav metionin által transzmetilezési reakciók - ahol metionin először belép az „aktív” metionin. Ezután a metil-csoport a metionin átvisszük egy vegyület, amely megy metilezzük, és így az S-adenozil-homocisztein. A kapott további alkalmas homocisztein metionin alakul vissza - útján remethylation vagy transsulfuration módja egy cisztein.
A homocisztein nem egy szerkezeti eleme a fehérjék, és ezért nem áramlik be a test étellel. Az egyetlen forrás - metionin. Módjai homocisztein metabolizmus igényel részvételét vitaminok (folsav, B6-vitamin és B12-vitamin, flavin-adenin-dinukleotid), mint enzim kofaktorok vagy szubsztrátok. A feleslegben levő homocisztein metionin szükséges magas koncentrációban aktív formája folsav - 5-metil-tetrahidrofolát. A fő enzim nyújtó átalakulását folsav aktív formájában 5,10-metilén-tetrahidrofolát-reduktáz. Ahhoz, hogy a homociszteint be cisztein által transsulfuration reakció szükségessé az enzim cisztationin szintáz (CBS). CBS egy kofaktor a piridoxál-foszfát (B6-vitamin).
Intracelluláris metabolizmusa homocisztein.
Ha lehetetlen tele remethylation a homocisztein vagy annak átalakítás cisztein, hiperhomociszteinémia állapot alakul ki.
Élettartama során a homocisztein koncentrációját a vérben fokozatosan emelkedik. Mielőtt pubertás homocisztein szintet a fiúk és a lányok körülbelül azonos (körülbelül 5 pmol / l). A pubertás homocisztein szint azt emeljük 6-7 mol / l, a fiúk ez a növekedés sokkal kifejezettebb, mint a lányok. Felnőtteknél, homociszteinszint ingadozik 10-11 mmol / ml a férfiak az arány általában magasabb, mint a nők. A kor előrehaladtával, homocisztein szint fokozatosan emelkedik, és a nők aránya e növekedés magasabb, mint a férfiaknál. Fokozatos növekedése homocisztein szint a korral miatt csökkent a veseműködés és a magasabb homocisztein szint férfiaknál - nagyobb izomtömeg.
Homocisztein szintjét a vérben emelkedik, több okból kifolyólag. Az egyik tényező a megnövekedett metionin táplálékkal együtt. Ezért a terhesség alatt, kiegészítés metionin tablettát, még mindig gyakorolják néhány orvos kell elővigyázatosan és ellenőrzése alatt a homocisztein szintjét. A leggyakoribb oka a növekedés homocisztein szint vitaminodefitsitnye állapotban. Különösen organizmus érzékeny hiánya folsav és B6-vitamin, B12 és B1. Fokozott hajlam a hiperhomociszteinémiában dohányosok. Fogyasztása nagy mennyiségű kávé az egyik legerősebb tényező, amely hozzájárul a növekedés szintje homocisztein a vérben. Azok, akik ittak több mint 6 csésze kávé naponta, a szint a homocisztein az 2-3 mmol / l magasabb, mint a nem-kávé iránt.
Várható, hogy a negatív hatásokat a koffein a homocisztein szintet megváltozása miatt a veseműködés, és másrészt, a kölcsönhatás B6-vitamin (csökkenti a színvonalat). A homocisztein szintje gyakran növekszik a mozgásszegény életmód. Mérsékelt testmozgás segíthet csökkenteni a homocisztein szintet Hiperhomociszteinémiában. A fogyasztása kis mennyiségű alkoholt csökkentheti homocisztein szint, nagy mennyiségű alkohol hozzájárul a növekedés a homocisztein a vérben (metionin-szintetáz gátlása acetaldehid, csökkent szintje a folát, a B12 vitamin és / vagy a B6).
A szint homocisztein befolyásolja a vételi számos gyógyszer. A hatásmechanizmus összefüggésben lehet a befolyása a hatása vitaminok homocisztein előállítására, a vesefunkció, és hormon szintjét. Különösen fontosak a metotrexát (folsav antagonista, gyakran a psoriasis kezelésére használják), antikonvulzív szerek (fenitoin és mások. Elpusztítják folsavtartalékok a májban), a dinitrogén-oxid (a használt gyógyszer az anesztéziában és a fájdalomcsillapító hatás szállítási inaktiválja a B12-vitamin), a metformin (a kezelésére használt gyógyszer diabetes mellitus és a policisztás petefészek szindróma), és H2 receptor antagonisták (felszívódását befolyásoló B12-vitamin), aminofillin (gátolja a B6-vitamin gyakran használják szülészeti Art atsionarah kezelésére gestosis). A homocisztein szint károsan befolyásolhatja a hormonális fogamzásgátlók, de ez nem mindig történik meg. Egy másik tényező hozzájárul a növekedés homociszteinszint néhány társbetegségek. A legfontosabb ezek közül vitaminodefitsitnye állapot és veseelégtelenség. Pajzsmirigy rendellenességek, diabétesz, leukémia, és pszoriázis jelentősen növeli a szintjét homocisztein a vérben. Az egyik fő oka vitaminodefitsitnyh kimondja, hogy vezetnek hiperhomociszteinémia, olyan betegségek, a gyomor-bél traktus kíséretében felszívódási zavar vitaminok (felszívódási zavar szindróma). Ez magyarázza a magasabb előfordulási érrendszeri komplikációk a krónikus gyomor-bélrendszeri betegségek, valamint az a tény, hogy a B12-vitaminodefitsite gyakori oka a halál nem vérszegénység, és a szívinfarktus és a stroke.
Részvétel a homocisztein Start trombózis
Amennyiben egy funkciós enzim hiány vagy mennyiségének csökkenését a B12-vitamin homocisztein nem szüntette a sejtből, és ki vannak téve a CBS enzim részt vesz a katalitikus B6-vitamin és a köztes cisztationon irreverzíbilisen átalakul a cisztein. Ha mindkét reakció nem fordul elő a sejtekben, a homocisztein megszűnik az extracelluláris térbe, és a véráramba. Ez egyfajta védekező reakció a toxikus hatást a homocisztein a sejt. Megemelkedett homocisztein szint kárt okoz vaszkuláris szövetek, megzavarja az egyensúlyt a koaguláns. Így a homocisztein lehet mind a közvetlen citotoxikus hatás az endotéliumon, és károsíthatja azt más molekulák. Ezzel egyidejűleg, a fogyasztás a nitrogén-oxid, amely semlegesítésére használható a homocisztein. Neutilizirovainy homocisztein megy önoxidációs alkotnak H2O2, szuperoxid és hidroxilgyökök, károsítja az endothelium. Ezen túlmenően, a hatása alatt homocisztein történik túlzott proliferációja a simaizomsejtek az érrendszer.
Megemelkedett homocisztein szint aktiválását okozza, és vérlemezke hiperaggregációnak. Jellemző a növekedés a vérlemezke-aggregációban agonista és érösszehúzó tromboxán A2.
A homocisztein önmagában nem rendelkezik prokoaguláns tulajdonságaik, így a aktiválását XII faktor, V faktor és szöveti faktor. Egy másik lehetséges mechanizmus a csökkenése az endogén antitrombin III és a heparin, mind a keringésben, és az endotéliumban, valamint a tartalom csökkenését a felszínen a belső bélés a hajó trombomodulin.
Tekintettel az élettani alkalmazkodás terhesség vérzéscsillapítás rendszere, a legtöbb genetikai és szerzett thrombophilia klinikailag megnyilvánuló a terhesség alatt, és mint kiderült, nem csak a formája a trombózis, hanem formájában közös szülészeti komplikációk. A beágyazódás folyamatához trofoblasztok invázióját és folyamatos működését a méhlepény jelenik többlépéses eljárás endoteliális hemosztatikus kölcsönhatások komplex szabályozás objektíve zavarja trombotikus tendencia abban az esetben, a genetikai hibák koagulációs. És ezek a jogsértések lehet mutatni minden szakaszában a terhesség, kezdve a fogantatás pillanatától.
Microthrombogenesis és mikrokeringés rendellenességek Hiperhomociszteinémiában vezet számos szülészeti komplikációk. Megsértése placenta funkció ezáltal eredményeket mikrotrombozov intervillózus térben és placenta hajók és egyidejű thrombophilia közötti egyensúlyhiányt prosztaciklin és a tromboxán A2, ami egy görcse artériák és spirál éles növekedést a méh érrendszer ellenállását.
Megsértése placentatio és fetoplacental forgalomban (minőségének változása a spirális artériák és zavar invázió folyamata őket trofoblaszttermelés) lehet oka a szaporodási probléma a korai szakaszban: vetélés, terméketlenség eredő hibák embrióbeültetésben. A terhesség késői szakaszában hiperhomociszteinémia kockázati tényezője a krónikus méhlepény-elégtelenség és krónikus magzati hypoxia. Ez ahhoz vezet, hogy a születési gyermekek alacsony születési súly és a csökkentett működési tartalékok minden létfenntartó rendszerek és a fejlesztés az újszülött számos szövődmény újszülött korban.
Hiperhomociszteinémia lehet az egyik oka a generalizált microangiopathia a terhesség második felében, ami abban nyilvánul formájában késői toxikózis (preeclampsia) nefropátia, és a preeklamsii eklamsii. Mert hyperhomocysteinaemia jellemzi a fejlődés súlyos, gyakran ellenőrizetlen körülmények között, hogy vezethet korai terhességmegszakítás orvosi okokból. A születési éretlen koraszülött ilyen esetekben kíséri magas csecsemőhalandóság és nagy százalékban újszülöttkori szövődmények.
A homocisztein szabadon átjut a placentán és okozhat teratogén és foetotoxikus hatásokat. Bizonyítást nyert, hogy hiperhomociszteinémiában az egyik oka anencephalia és hasadék medulláris csatornát. Anencephalia vezet abszolút halálozás és «spina bifida» - súlyos idegrendszeri problémák a gyermekeknél, beleértve motorikus paralízis, egész életen át tartó betegség és a korai halál. Nem zárhatjuk ki közvetlen toxikus hatást a felesleges homocisztein szint a idegrendszerben a magzat. kombinációja örökletes vagy szerzett formái hiperhomociszteinémia gyakran figyeltünk meg fokozott az antitestek szintje a foszfolipid (kardiolipin). Ebben az esetben, a kialakulását az ilyen antitestek tekinthető másodlagos autoimmunitás. Egyes esetekben antitestek képződését a foszfolipid (kardiolipin) nem társult Hiperhomociszteinémiában (kötőszöveti betegség, figyelembe bizonyos gyógyszerek, vírusos és bakteriális fertőzések, rák). A szerepe homocisztein reprodukciós rendellenességek a nők, valamint a hatását a hiperhomociszteinémia együtt egy szintjének növekedése az antitestek foszfolipidek (kardiolipin), a növekedés a előfordulásának kockázatát placenta elégtelenség képest a hatását a tényleges hiperhomociszteinémia és antifoszfolipid szindróma. Ez azt sugallja, egy lehetséges potencírozása a kóros hatásokat homocisztein és az antitestek a kardiolipin.
Így, hiperhomociszteinémia független kockázati multifaktoriális állapota terhességi komplikációk az elemeket egy kaszkád önállósulást. Súlyát figyelembe véve a lehetséges következményeit hiperhomociszteinémiában, javasoljuk, hogy ellenőrizze a szintet a homocisztein minden nő készül a terhesség. Ott kell lennie szintjének ellenőrzésére, homocisztein betegeknél korábban szülészeti szövődmények, és a nők rokonok, akik stroke, szívroham és trombózisok korában 45-50 év. A hagyományos módszerek elvégzésének thrombophylia terhesség alatt (beleértve a csökkentés homocisztein szint) jelentősen javítják a prognózist a terhes nőknél kockázati tényezők vetélés. A kutatások azt mutatják, hogy az időben történő megszüntetésének hiperhomociszteinémiában drámaian csökkentheti az agresszió a test egy terhes nő kapcsolatban a méhlepény működését és néhány esetben teljesen megszünteti a trombofíliás állam. Profilaktikus további dózisok beadását folsav és B-vitaminok növelheti a küszöb aktiválása a hemosztatikus rendszer, és csökkenti annak kockázatát, megsértése placenta funkcióra. Ez azt mutatja, hogy a szükséges és kutatás minőségét profil homocisztein érrendszeri betegségben szenvedő pácienseket klinika egy valódi esélye diagnosztikai, prognosztikai és terápiás siker elleni küzdelemben szülészeti komplikációk, valamint a legtöbb érbetegségek.