Gyulladás és immunreakciók
Gyulladás - evolúciósan kidolgozott stroma vaszkuláris védő reakció a szervezet, kívántuk eltávolítani a test idegen antigének és közömbös antigén idegen részecskéket fagocitózisukat. Intenzitása gyulladás állapotától függ az immunitás.
Két formájának a megkülönböztetése gyulladás:
- és váladékos
- produktív (proliferatív).
Az alapvető pont, amely megkülönbözteti az egyik a másik, hogy a váladékos gyulladás fagocitózis antigén idegen részecskéket úgy végezzük neutrofilek, míg a produktív - makrofágok.
Nem praktikus, mint egy külön formában kiosztani úgynevezett vértisztító gyulladást mint a változás, amely ponton, példaként lásd a nekrotikus változásokat anélkül, súlyos gyulladásos reakció.
Jellegétől függően a szer okozza a gyulladást, a gyulladás megkülönböztetni
- fertőző és
- neinfekttsionnoe (aszeptikus).
Gyulladás lehet 1) akut és 2) a krónikus. krónikus gennyes gyulladás lehet egy formája a váladékos gyulladás. Termelő gyulladás a legtöbb esetben az jellemzi, primer krónikus lefolyású.
A gyulladás rendkívül elterjedt. Az orvosok találtak rá a munkájuk napi rendszerességgel. Ez különösen igaz a váladékos gyulladás, produktív, mint a ritkább.
- Behatolás a testet a külső idegen részecskék vagy a kialakulását idegen antigének a szervezet számára.
- Teljes mentesség nem sérül miatt a veleszületett rendellenességek vagy betegség hatása alatt tényezők.
Agents előidézni képes gyulladás baktériumok, vírusok, Rickettsia, protozoonok, patogén gombák, állati paraziták (bélférgek, viszket atka és hasonlók), növényi részecskék. Aszeptikus gyulladás alakulhat hatása alatt a kémiai és fizikai tényezők, amelyek következtében a szöveti károsodás, így megszerzése új antigén tulajdonságait. Ez nem praktikus kiosztani, mint egy külön formában allergiás gyulladás, és az egyik kell beszélni allergiás reakció, mint olyan, nem véd, és nem irányul a fagocitózis.
Az első fázisú gyulladás - változtatás fázisban. Amikor ez megtörténik:
- Behatolás idegen részecskék (endogén azok előfordulása) a szövetben.
- A fagocitózis és elismeréséről szóló szöveti makrofágok, hisztiociták.
- Formálási histiocyták biológiailag aktív anyagok (interleukin-1, és mások.) Biztosítása mozgósítani a szervezet védekező a harcot az ügynök és a kivitelezésének feltételeit ezt a harcot.
A második szakasz - a fázis a izzadással.
- Által szekretált makrofágok, interleukin-1 hat a hízósejtek (hízósejtek), amely akkor következik be degranulációt.
- Izolálása a hisztamin és más kiválasztási makrofágok biológiailag aktív anyagok vezet arteriolák bővítése (és következésképpen, kapillárisok), amelyben a véráramlás lelassul.
- Lassítása a véráramlás a kapillárisok biztosít egy átjáró a medence falfelület nehezebb tömege leukociták.
- Az intézkedés alapján a biológiailag aktív anyagok, mint egy továbbfejlesztett tapadási tulajdonságai leukociták és endotél sejtek - van a leukociták endotéliumhoz.
- Az intézkedés alapján interleukin-1, tumor nekrózis faktor, a hisztamin és más anyagok megnövekedett kapilláris permeabilitás - expandált endoteliális fenestrae és mezhendotelialnye résen.
- Ez akkor fordul elő vízkimenetet és plazma-komponensek kívül hajók - szöveteknél megfigyelhető duzzadás szükséges annak megnyitásáról és további mozgása az abban a leukociták a helyén a hatóanyag beadása. Ez is hozzájárul a szelekciós szöveti hízósejtek heparin átadó intersticiális anyagot a kötőszövet különböző fizkolloidnoe állapotban.
- Leukociták képező pseudopodiás, mezhendotelialnye behatolnak a rés és befut az alapmembrán. Legyőzni azt, hogy titkos kollagén áz.
- A fehérvérsejtek kívül a hajszálerek és a cselekvési hemattraktantov, hogy milyen szerepet játszik a vérlemezke-aktiváló faktor és bizonyos más anyagok kerülnek át a penetráció kandalló kórokozónak.
- Leukociták felismerik az idegen anyagot a rögzített antitest a felületén, vagy annak komplementerével, és a fagocitózist. Az eredmény az ilyen fagocitózis lehet teljes elpusztítása a szer (kitöltött fagocitózis), vagy bomlás a fehérvérsejt (inkomplett fagocitózis).
Gyulladás harmadik szakasz - a fázis a proliferáció.
A folyamat során a fagocitózis aktivált fagociták szekretálnak a különböző anyagok - proliferációs faktorok elősegítő proliferációját különböző sejtek és regenerálja a sérült szövet. Ez vagy egy teljes regenerálása vagy szaporítására endoteliális sejtek, adventiciális sejtek és fibroblasztok. Mivel érését fibroblasztok és fibrociták viszont szintetizált sejtközötti, ahol érés bekövetkezik szálak és végül kialakult kötőszövetes heg.
Klasszikus a gyulladás klinikai tünetei a következők: 1) bőrpír (pirosodásos), duzzanat (tumor), fájdalom (dolor), hő (calor) és sérült funkciója (functio iaesa). Az első két azonosítják, szövettani vizsgálatot. Ezek a funkciók világosan kifejezésre exszudációt gyulladás és sokkal kisebb mértékben - során produktív (proliferatív).
Festés gyulladás kimutatható szövettani vizsgálattal, jelentősen eltér attól függően, hogy milyen jellegű a produktív vagy exszudatív gyulladást, hanem általános kritérium a jelenlétének kimutatását a gyulladás szöveti sejtcsomóként képes végrehajtani a fagocitózist.
Amint meghatározásából következik, gyulladás játszik szerepet, hogy a védő a felszámolását segíti a kórokozónak vagy idegen lesz elpusztult szövet és helyreállítása az érintett szerv épségét. Van azonban két kedvezőtlen pillanatban, amikor a jelentős kifejezést:
- kifejezett fertőző-gyulladásos endotoxémiában hatására a véráramba kerülő biológiailag aktív anyagok nagy mennyiségben,
- Az ártalmatlanítás lehetőségei gennyes váladék hajók, szervek, stb A következményei a miokardiális gyulladás negatív is lehet (például, összenövések között bél hurkok eredményeként peritonitis). Kifejezve a krónikus gyulladás a szervezetben annak eredményéről mindig sérti a funkcióit. Krónikus gennyes gyulladás tele van a veszélye, hogy a fejlődés a test A szekunder amiloidózis.