Erythropoiesis vérszegénységet, a terhes nők
Erythropoiesis vérszegénységet a terhesség.
Erythropoiesis és annak szabályozása normál terhesség
Állapotának felmérése eritropoézist normál terhesség, a szint az EPO, megvizsgáltuk a szérum 31 terhes nők normális terhesség (normál hemoglobin értékek a terhesség alatt, a betegség hiányát, és terheli a szülészeti és nőgyógyászati történelem). Vemhességi időtartam idején a felmérés mozgott 5-40 (22,7 + 2,2) hét. nők életkora - 18-35 (24,3 + 0,7 év). Az I trimeszterében vizsgáltuk 10 nő, alatt II harmadában - 9 nő és III trimeszterében - 12 nő. közvetlen korreláció van a szérum EPO-szint és a vemhesség iktatták a korrelációs együttható r = 0,39 (p <0,05).
Egy nagyon fontos és vitatott az a kérdés, okainak növekvő erythropoetikus aktivitás normális terhesség. Tekintettel arra, hogy a hipoxia a fő szabályozója eritropoiesis a leglogikusabb hipotézis hipoxiás stimuláció vérképzés terhes nők esetében. A terhesség első trimeszterében, renális véráramlást jelentősen nőtt, ami szintű endogén EPO, amely gyakorlatilag nem különbözik, hogy a nem-terhes nők. De a második felében a terhesség van egy újraelosztása mellett a méhen belüli-placentáris véráramlás, a vér áramlását a vesék csökken, ami hipoxiát, HIF stimuláció és a termelés az EPO. Másrészt, egy bevált termék EPO trofoblaszt sejtek. Ugyanakkor a szerepe a placenta EPO a moduláció eritropoézist terhesség alatt teljesen tisztázott. A detektáló EPO-R a az endoteliális sejtek felületén és a trofoblaszt Fetoplacental vaszkuláris sejtek (amelyek expresszálnak EPO-R, de nem ligandum) jelezve, autokrin és parakrin tulajdonságait termelt EPO a méhlepényben. Ebben az összefüggésben, a fő funkciók, hogy placenta-EPO proliferáció, differenciálódás és túlélés a trofoblaszt sejtek és fetoplacental angiogenezist.
Fontos szerepet vérképzésben folyamatok terhes nők játszik a hormonális szabályozás.
Endokrin szabályozás Vérképzés terhesség alatt
Hormonális szabályozása erythropoietin szintézisét
Adatok a szintézisét az ösztrogén szabályozásának EPO hipoxiás körülmények ellentmondásosak. Kimutatták, hogy az ösztrogének gátolják a hasznosítása EPO CM sejtek, és a szükséges nagy dózisú EPO, hogy le ezt a gátlást. Ugyanakkor bizonyos szöveteiben, mint például a méh és a petefészkek, az ösztrogén termelését indukálja az EPO. Kijelölése ösztrogén eltávolított petefészkű egerek indukál gyors átmeneti emelkedése EPO szinteket a méhben. Azonban, hipoxia által kiváltott növekedést a méh EPO expressziós szintet az mRNS csak akkor kerül sor jelenlétében ösztrogének.
Úgy tűnik, hogy ennek semmi köze a módon részt vesz a hipoxiás szintézisének stimulálására az EPO a szervezetben. Mivel az hipoxiás indukcióját EPO mRNS a méhben (2,5-szeres) sokkal kisebb, mint a vese és az agy (30-szeres) EPO-szintézis a méhben nagyrészt tárgya angiogenezis folyamatokat a méhnyálkahártya. Mindazonáltal néhány úgy vélik, hogy megnövekedett szintű EPO terhesség alatt lehet növekedése miatt a szintézis az EPO a méhlepényben és a petefészkek kitéve nagy koncentrációjú ösztrogén terhes nőknél. Éppen ellenkezőleg, egyes kutatók kimutatták, hogy a nők, akik élnek a magasabban fekvő egy hematokrit kevesebb, mint a férfiak, vannak azonos körülmények között. Továbbá azt is kimutatták, hogy a növekedés a hematokrit eltávolított petefészkű egereknél a hipoxia, lényegében lelassult beadása után ösztradiol. Mukundan N. et al. Kimutattuk, hogy a hipoxiás indukciója EPO in vivo csökken hatása alatt ösztradiol. Következésképpen az ösztrogén szintje lehet fontos a szervezet szisztémás hipoxia, ami befolyásolja a megfelelőségét EPO termelés fokú vérszegénység.
Érdekes, hogy a prolaktin hormon biológiailag hasonló piacentaiaktogén továbbá szinergisztikus fokozza a hatást az endogén EPO, és valószínűleg befolyásolja erythropoiesis szoptatás alatt.
Lehetséges, hogy át eritropoetin a méhlepényen keresztül?
Az adatok szerint a ma kapható EPO (endogén vagy exogén) alig átjut a méhlepényen az anyából a magzatba és vissza.
Állatkísérletek azt is kimutatták, hogy az EPO a méhlepénytranszfert nem lehetséges.
Bizonyított számos tanulmányban az emberi és állati méhlepény tény áthatolhatatlanság az EPO gyakorlati jelentősége. Ez alapot ad a használata rHuEPO kezelésében az akkumulátort, mert kiküszöböli az esetleges negatív hatás a gyógyszer a magzatra.
Okokból nem megfelelően alacsony eritropoietinképzése vérszegénység terhes nők
A felesleges gyulladáskeltő citokinek
A hatásmechanizmus az IFN-γ nem volt kellően egyértelmű, amíg S. Taniguchi et al. Ez azt mutatta, hogy erythropoiesis-gátló hatása az IFN-gamma, mellett a elnyomása EPO termelés, lehet csökkenésével jár együtt az EPO-R a felületen a csontvelő eritroid sejtek. Így a túlzott termelését IFN-γ lehet az oka gipoproliferativnogo erythropoiesis betegeknél is, az újonnan szintetizált EPO.
comastia terhes
A forrás a túlzott termelését IFN-γ és más pro-gyulladásos citokinek lehetnek:
- méhlepény körülmények között hipoxia (ischaemia);
- Stimulált T-sejtekben a különböző fertőző kórokozók bonyolult a terhesség.
Már a korai szakaszában a terhesség a uteroplacentáris területet jelölt immunsejtek felszaporodása.
Talán a megnövekedett IFN-gamma indukált, sőt a befolyása a ösztrogén T-sejteken, amint kimutatták Correale et al. Ha ez igaz, akkor azokban az esetekben, ahol a fokozott vér ösztrogén szint kombinálva magas szintű IFN-γ lehet genetikailag meghatározott, és kapcsolódnak a limfociták azon képessége, hogy magasabb termelési gyulladáskeltő citokinek megfelelő ingerek hatására ezekben az esetekben. Valószínű, hogy az ösztrogén szintje a terhes nők lehetnek genetikailag meghatározott. Köztudott, hogy a vérszegénység a nők során az első terhesség gyakran ismételni későbbi terhességek.
Érdekes, hogy a 7 terhes nők vérszegénység és ösztradiol szint <4000 нг/л только у 1 (14,3 %) была ЖДА и у 6 (85,7%) не ЖДА (средний срок гестации — 16,4 + 2,72 нед.). Из 25 беременных женщин с анемией и уровнем эстрадиола> 8000 ng / L 14 (56%) volt megfigyelhető a 11 és az IDA (44%) - nem IDA (átlagos terhességi kor - 22,1 ± 1,30 hét.).
A szerepe hepcidin- megsértve erythropoiesis vérszegénység terhes nők
Oktatási hepcidin- kulcsfontosságú tényező a fejlesztés gyulladásos anaemia. Van bizonyíték arra, hogy a hepcidin szuppresszáiására képes eritropoietikus aktivitása KM alatt okozó tényezők nem megfelelően alacsony EPO termelés gyulladásos vérszegénység. Amikor J. szintje hepcidin a vérszérum és a vizelet csökken, amely célja, hogy fokozza a vas felszívódását a bélben és mobilizálják a vasat az Depot. Ha a gyulladás a termelés hepcidin megnő, és vezet restrikciós vas felszívódását a gyomor-bél traktus és a blokád a mozgósítása a MMC sejtek.
Ahhoz, hogy meghatározzuk és összehasonlítsuk a szintek hepcidin- termelési terhes és nem-terhes nők, megvizsgáltuk a szérumkoncentrációja prohormon progeptsidina (elődje hepcidin a vérben), egy kereskedelmi vizsgálati rendszer «ProHepcidin, DRG diagnosztikai, USA» ELISA módszerrel. Összesen 13 nem terhes nőknek vizsgáltuk a szérum, beleértve 7 egészséges és 6 IDA és 39 terhes nők, beleértve a 16 egészséges és 23 vérszegénység, beleértve a 11 nők IDA és 12 - anaemia normál vas anyagcsere (nem-IDA) .
Hasonló adatokat kaptunk, meghatározzuk a szérum hepcidin- alkalmazásával kereskedelmi készletek «hepcidint 25» (humán), termelés «Peninsual Laboratories, LLS» (USA) 104 terhes nők vérszegénység, beleértve a 74 IDA anyaggal, és 30 nem IDA.
A szérum koncentrációja a hepcidin terhes nőknél nem IDA statisztikailag szignifikánsan magasabb volt, mint az IDA (21,7 ± 7,1 mg / l, illetve 1,9 ± 0,5 mg / l, p <0,01).
Az adatok azt mutatják, szerepe a gyulladásos folyamatokat a patogenézisében vérszegénység terhes nők esetében. Hepcidin- kulcsszerepet játszik a fejlesztés a gyulladásos anaemia. És proanemicheskaya szerepe hepcidin- nemcsak sérti a rendelet vasanyagcsere, hanem gátló hatását eritropietikus aktivitást. Így minél magasabb a koncentráció a hepcidin- számos terhes nők jelezheti az aktiválás a gyulladásos válasz a terhesség alatt.