Endometriózis és a terméketlenség
Endometriózis és a terméketlenség
Jelenleg, endometriózis elismerten az egyik leggyakoribb nőgyógyászati járó betegségek meddőség. Között termékeny nők diagnosztizált endometriosis körülbelül 6-7%, míg szenvedő betegek között a meddőség, a frekvencia elérheti 20-48%.
Etiológiája és patogenezise terméketlenséget endometriózis
A valószínűsíthető oka a terméketlenség endometriózis tartalmazzák a következőket:
- petevezeték meddőség: szerves - megsértve méhkürt anatómiai okozta endometriózis folyamatot; alkalmassága miatt - hatását a méh csövek a gyulladásos mediátorok és citokinek termelt endometriosisgócok gócok heterotópiákat, és közepette a hormonális egyensúly (állandó relatív hyperestrogenia kombinálva progeszteron-hiányos a 2. fázisban a ciklus), kísérő endometriózis;
- peritoneális meddőség - endometriosis akkor keletkezik, ha összenövések a medence befolyásolja az ugyanazon tényezők (helyi gyulladás a endometriózisos heterotópiákat), mint a szerves petevezeték meddőség;
- endokrin meddőség (anovuláció, LPI szindróma luteális neovulirovavshego tüsző közepette helytelen működését tengely „a hipotalamusz-hipofízis-petefészek”) - határozza meg a kísérő endometriózis egyensúlytalanság női nemi szteroidok (abszolút vagy relatív növekedése az ösztrogén), és felerősíti képződése prolaktin megsérti gonadotropin szabályozása petefészek funkció;
- immunválaszok, hogy a gátlását okozzák blasztocita implantációs folyamat a méhnyálkahártya vagy a vereség sperma aktivált makrofágok.
Ezen túlmenően, terméketlenséget az endometriózis bizonyos mértékig hozzájárul szexuális diszfunkció miatt súlyos fájdalmas közösülés, akadályozva a rendszeres szexuális életet, és / vagy amely teljes közösülés.
A betegeket az endometriosis bekövetkeztével terhesség észrevesz egy tendencia, hogy gyakoriságának növelése vetélés a terhesség korai szakaszában. Lehetséges, hogy ez lehet az oka, hogy az aktiválás myometrium kontraktilis funkció által indukált prosztaglandin F2-származék, mert ezek a prosztaglandin keletkezik intenzíven a gyulladás területein területén endometrioid heterotópiákat. Továbbá, mivel elegendő endometriózis gyakran kíséri IDLF (cm. Az alábbiakban), ez is növeli a korai reprodukciós veszteségek és gyakorisága a másodlagos meddőség.
A legnyilvánvalóbb ok a meddőség endometriosis petevezeték - csírázás heterotópiákat saját lumen. Így megfigyelhető diffúz megvastagodása a cső fala és a lumen szűkülése, amíg a teljes elzáródás is előfordul ampullar pusztítás és istmikoampulyarnogo részlegek, amely létrehoz egy leküzdhetetlen akadályt a folyosón a hím gaméták szintjén a petevezető. Meg kell jegyezni azonban, hogy az izolált bevonása endometriózis a petevezeték rendkívül ritkák, és ezért, a fő oka a anatómiai elzáródása a petevezető a kiirtását háttérben az összenövések a medence. Adhéziók és összenövések peritoneális sterilitás nem kíséri a elzárása a petevezető, okoz meddőséget egyéb okok.
Úgy tartják, hogy a meddőség periovarialnye peritoneális adhéziók gátolhatják falak peteérés előtti tüsző törés és / vagy gátolják áthaladását egy tojás a petefészekből a petevezető ampullar elválasztjuk.
Fejlesztési kapcsolódó TNB összenövések endometriózis peritoneális megszakító által okozott gyulladásos reakció periodikus vérzés endometriózisos menstrualnopodobnoe heterotópia és felhalmozódását a szövetekben izzadmány seroznogemorragicheskogo elősegítő fibrin lerakódását nagy tömegek. Így fibrinolízis meggyengült hipoxia feltételek megfigyelt gátlását plazminogén aktivátor kialakulása és a termelés csökkenése a plazmin. Állandó hipoxia miatt mikrokeringési rendellenességek okozta microthrombogenesis közepette feleslegben fibrin lerakódás támogatja szigorúságú feltétel fibrinolitikus rendszer és ezáltal elősegíti a további felhalmozódásának fibrin és progressziója összenövések, amely meghatározza a TPB.
Bizonyos esetekben, petevezeték elzáródás lehet szigorúan funkcionális jellegűek, endometriózis. Ismeretes, hogy a fiziológiai aktivitás (jellegét hang és tájolása izomösszehúzódások), petevezetékek korrelál ciklusos szekrécióját nemi szteroidok. Egy normális hang és ingerelhetőség csövek a follikuláris fázisban a ciklus nagymértékben megnőtt, míg a luteális fázisban vannak csökken, és így rögzített properistalticheskuyu csökkentése hullám halad a tojásból a méh az ampulla cső. Megfigyelések szerint a különböző kutatók, minden második beteg az endometriosis és a petevezeték átjárhatóságát anatómiailag regiszter diskoordinirovannuyu összehúzó aktivitás csövek. Ennek oka lehet, egyensúly a nemi szteroidok, amely tipikus endometriózis abszolút vagy relatív bazális hyperestrogenia és emissziós csúccsal ösztradiol a luteális fázisban, és az egyensúly a prosztaglandinok képződését, amely a petevezető, mint görcsös (F2α), és nyugtató hatású (E ).
A endometriózis viszonylag magas bazális ösztradiol koncentrációja összefüggésben lehet az a tény, hogy az endometriális implantátumok rendelkeznek (szemben a normális endometrium) megnövekedett aromatáz-aktivitás, elégtelenül karbantartott FSGzavisimymi mechanizmusok. Az aromatáz - egy enzim, amely elősegíti az ösztrogének az androgének - elsősorban androszténdion és ösztron egy kisebb mértékben, az ösztradiol a tesztoszteron. Normális aromatáz aktivitás monitor számos mechanizmus, amelynek alkalmazása a petefészek legfontosabb szabályozás által végzett FSH. Ezért, az egészséges nőkben a reproduktív korban a háttérben egy viszonylag alacsony szintű FSH a korai fázisban a ciklus follinovoy pont és a viszonylag alacsony a koncentrációja ösztradiol, csökkenése miatt az aromatáz-aktivitás a petefészkekben.
Azoknál a betegeknél, endometriosis a korai follikuláris fázisban, bár ugyanaz, mint az egészséges egyének, az értékeket az FSH, bazális ösztradiol szint miatt magasabb megnövekedett aktivitását aromatáz endometriális implantátumok. Nagy mennyiségű aromatáz aktivitás gócok endometriózis fenn lehet tartani stimuláló hatása az enzim prosztaglandin E intenzíven alakult hatása alatt bizonyos citokinek (IL-1 p, opuholeyα nekrózis faktor), intenzíven szintetizált területén gyulladás a gócok endometriózis. Másfelől, a helyi növekedése az ösztradiol és ösztron, fokozódását idézi aromatáz-aktivitás, szintén hozzájárul a megnövekedett prosztaglandin képződésének E. Ez a folyamat biztosítja egy önmagát fenntartó fokozott termelése ösztrogének a gócok endometriosis és valójában teszi független a ciklikus ingadozások az FSH szolgáló normál primer aktivátort aromatáz aktivitás petefészkek. Minél kiterjedtebb a területen, és mélysége endometriális sérülés expresszió, annál manifesztálódnak ismertetett eljárások alkalmazásával.
Mi történt az elmúlt években, felderítése patológiás jelentősége eltérések (növekedés) az aromatáz aktivitás és indukált ezen enzim által abszolút és / vagy relatív hyperestrogenia betegeknél endometriosis okozott indoka használata aromatáz inhibitorok (anasztrozol, letrozol), mint antiösztrogén szerek kezelésére mind a endometriosis és a helyreállítását természetes termékenység ebben a betegségben. Magyarországon, az ilyen gyógyszerek még mindig nem alkalmazzák széles körben a klinikai gyakorlatban az endometriózis kezelésére is, annak ellenére, hogy hosszú ideig használható, mint egy anti-ösztrogén hatóanyag kezelésében az ösztrogén-függő daganatok (anasztrozol, letrozol).
Egyenlőtlenség a nemi hormonok okozzák a funkcionális petevezeték meddőséget lehet megsértése miatt a szinten, és a gonadotropinok szekréciójának. A endometriózis különböző lokalizációs figyelhető elégtelen LH csúcs kapaszkodók, valamint válogatás nélküli kibocsátási LH és FSH a luteális fázisban, majd egy zavara a normális dinamikája a termelés a petefészek hormonok túlnyomórészt ösztrogén termelés.
Emellett hyperestrogenia és más gonadotropinok egyensúlytalanság előfeltétele aktivitás diskoordinirovannoy petevezeték endometriózis szolgál megsértése termékek és viszonyát E és prosztaglandinok F2α, amelyet az jellemez, relatív növekedést görcsös hatásait prosztaglandin F2α. Ennek az az oka válik magát a gyulladásos folyamatot, amely megfigyelhető a nyereség az arachidonsav metabolizmus és az aktiválás a kialakulását minden osztály a prosztaglandinok folyamatosan változó arányban nem megfelelő specifikáció értéket, ezek fiziológiai körülmények között.
Néhány esetben (más adatok, 3,5-37%) meddőség endometriózis amelynek egyértelműen anovulációs eredetű vagy LPI társul, amit alátámaszt az értékelési ovulációs funkció és / vagy szintjének mérésére a progeszteron a 2. fázisban a ciklus. Az egyik valószínű oka az válhat bazális hyperestrogenia által kiváltott megnövekedett aromatáz aktivitás méhnyálkahártya-szövet. Viszonylag magas ösztrogén az 1. fázisban a ciklus visszacsatolás okozza vagy gátlása FSH termelés (lassítja érését a tüszők), vagy hozzájárul az a tendencia, hogy az idő előtti csúcs LH (következmény luteinizációt neovulirovavshego folliculus) vagy kísérte kaotikus rezgések az FSH és LH (hasonló egyensúlytalanság gonadotropinok a 2. fázisban a ciklus vezet a NLF, azzal jellemezve, késleltetett átalakulás a méhnyálkahártya a proliferatív egy szekréciós fázisban a háttérben relatív progeszteron edostatochnosti).
Megnövekedett ösztrogén szint indíthatnak endometriózis és a hiperprolaktinémia néhány beteg esetén megfigyelt. Kommunikáció hyperestrogenia a hiperprolaktinémia megerősíti a kísérleti megfigyelések azt mutatta, hogy az ösztrogének növelik a prolaktin szekréciót, nem csak stimuláló prolaktofory a hipofízis, de azáltal, hogy blokkolja a váladék a dopamin és agonistái. Viszont, akkor fordul elő a háttérben hiperprolaktinémia endometriózis az alábbi hatásai.
- Hatása alatt a túlzott prolaktin gátolja a hatása gonadotropinok szteroidogenezisre a petefészkekben miatt kompetitív kötési prolaktin receptorok FSH és LH. Az endometriosis, ebben az esetben nagyobb mértékben gyengíti a progeszteron termékek, mint az ösztrogén szintje továbbra is viszonylag magas, mivel a folyamatos oktatási tevékenységet endometrioid heterotopia hatása alatt aromatáz. Ez a mechanizmus egy nyilvánvaló előfeltétele NLF.
- Emelkedett prolaktin gátolja gonadotropinsekretiruyuschuyu hipofizis funkció gátolja a spontán LH szekrécióját csúcs. A következmény az ilyen változások krónikussá válik Anovulációban.
- A felesleges prolaktin csökkenti érzékenység ösztrogének hipotalamusz, ami zavarokat tsirhoralnogo hipotalamusz GnRH szekréció ritmus, vagyis a gipotalamogipofizarnoy diszfunkció, amelynek hatásai lehetnek mind a krónikus anovuláció és LPI. Amellett, hogy a meddőség az endometriosis, néhány kutató leírta a lehetséges mechanizmusait, és növelni az immunrendszer elmélet. A koncepció szerint a immunológiai terméketlenség endometriózis, ezek a immunkórfolyamat lehet jegyezni a háttérben ez a betegség.
- Tissue hatására keletkeztek a ciklikus átalakulás a méhnyálkahártya, a kimeneti teljesen a szervezetből (normális esetben ezek eltávolítását biztosítja kilökődés nyálkahártyában a menstruáció alatt), és bekebelezik a szöveti makrofágok és rezorbtsiruyutsya környező endometriózis. Ez hozzájárul az indukciós autoimmun válaszok elleni méhnyálkahártya szövetek tartalmazó ilyen makrofágok. A következmény hatásának autoantitestek lehet kárt a receptor berendezés az endometrium, amely beágyazódást a megtermékenyített petesejt.
- A gyulladásos állapotok helyileg előállított biológiailag aktív anyagok és citokinek aktivált peritoneális makrofágok, amelyek megakadályozzák a végrehajtását spermium funkciója miatt fagocitózis és / vagy inaktiváló citotoxikus mediátorok.
Meddőség diagnózis endometriosis
Meddőség kezelésére alkalmas endometriózis
Modern megközelítés a meddőség kezelésére alkalmas külső nemi endometriózis a kezdeti kísérletet visszaállítani a természetes termékenységi eszközök alkalmazásával (sebészeti és / vagy hormonális) kezelésére használják endometriózis maga és a szövődmények (vérszegénység, fájdalom). Ez is nyújt eltávolítását társbetegségek kísérő endometriózis (például peteérési rendellenességek, peritoneális összenövések, stb). Bár továbbra is 1-2 évig a meddőség a háttérben ilyen terápia ajánlott váltani kezelés IVF. Meddőség idősebb betegek, mint 38 éve az IVF azonnal be kell adni, és függetlenül a formáját és súlyossága endometriózis folyamat. Mivel nem alternatív módszert leküzdésének IVF meddőség eredetileg ajánlott terméketlen betegek adenomiózis, az endometriosis és retrotservikalnogo peritoneális endometriózis IV fokozat (cm. Alább).
A sebészi kezelése peritoneális endometriózis kiválasztási eljárás és hozzáférés heterotopikus otthonok függ a hely és az előfordulási gyakorisága kóros folyamatot. Főleg műtétek segítségével laparoszkópia, de súlyosabb formái endometriosis és hozzáférés-laparotomiás.
A azonosítása során laparoszkópiás sebészeti külső nemi (peritoneális) endometriosis I-II fokú elegendő intraoperatív diatermogoagulyatsii endometriózis nélkül későbbi hormonális terápiát. A külső nemi endometriózis III szint után sebészi korrekció (laparoszkópia vagy laparotomia hozzáférés) mutatja a hormonterápia alkalmazásával kevesebb mint 3 hónapig, és a betegek nem régebbi, mint 38 éves. Hormon terápia egy GnRH agonista vagy danazol. A készítmények a GnRH-agonistákat alkalmazunk a mennyisége nem több, mint 3 injekciót. Danazol adjuk be 40 mg / nap egy folyamatos üzemmódban nem több, mint 3 hónap.
Elvégzése után sebészi kezelése peritoneális endometriózis lehet kinyerni a természetes termékenységi 1-2 éven belül. Ebben az időszakban célszerű végezni ellenőrzött ovuláció indukció gyakoriságának növelése ovulációs ciklus. Ennek hiányában a terhesség meghatározott időn belül kell utalni IVF programban.
Diagnosztizált laparoszkópia külső nemi endometriózis IV jelzi a mértéke nem alternatív használatának ECO, azaz ebben súlyosságától endometriózis műtéti kezelési folyamat eredménye (annak hatását a természetes termékenység) nincs nyoma.
A jelenlétében a beteg terméketlen endometriózis (csokoládé) petefészek ciszták működnek olcsó műveletek, amivel célunk eltávolítása ciszták minimális kárt az egészséges petefészek szövetekben. Jelenleg mi vagyunk a vita, hogy szükség van reszekció petefészek ciszták endometrioid kicsi, mivel az ilyen műveletek hatástalanok behajtására irányuló természetes termékenység, és így elkerülhetetlenül negatív hatással a petefészek tüszős tartalék. Az utóbbi lehet egy jelentős akadálya a későbbi sikeres alkalmazása IVF betegek endometriózis kijelölt Sikertelen próbálkozás után visszaállítani a természetes termékenységet.
Amikor a kombinált betegeknél meddőség külső (peritoneális) és belső endometriózis taktikák betegek elérése spontán terhesség ugyanaz, mint ha csak a külső nemi szervek endometriózis. A hatástalanságát az ilyen betegek kezelésére irányul IVF. Összefüggő terméketlenség csak adenomiózis, IVF betegek kezdetben ajánlott, mert a belső endometriózis természetes termékenységet helyreállító segítségével endosurgical vagy hormonális kezelés jelenik ígérő.
Hasonlóképpen, az ECO mivel nincs alternatív módja, leküzdeni meddőség eredetileg az ajánlott betegeknél, akiknek terméketlenség és endometriosis retrotservikalnogo. A kezelés valójában nagyon retrotservikalnogo endometriosis, hozzárendeli a feladat megszüntetése fájdalom és zavar a szomszédos szervek, elég hosszú és bonyolult, így gyakorlatilag nincs hatása a valószínűsége a hasznosítás a természetes termékenységet. Ezért a hormonális és / vagy sebészeti kezelés klinikai megnyilvánulásai endometriózis retrotservikalnogo kell kezdeni feldolgozása után az IVF.