Depresszió stroke után - Medical Journal - a helyes diagnózis
Post stroke depresszió leírt 1980 (PD) az Labi et al. mint az egyik lehetséges komplikációk a stroke.
A diagnózis és a lehetőségek stroke utáni depresszió
A legtöbb tanulmány rávilágított a módszertani alkalmazásának nehézségeit objektív mérlegek pszichiátriában alkalmazott értékeléséhez a betegek depressziójának stroke utáni. Depresszió diagnózisának kell alapulnia klinikai megfigyelés, beszélgetés a beteg, azzal a céllal, anamnesztikus adatokat és információkat kapott a barátok és rokonok a beteg és az alapján a diagnosztikus kritériumai BNO-10 (DSM-4).
Az 5. szakasza BNO-10, „A mentális zavarok az általános orvosi gyakorlatban” tíz kiválasztott diagnosztikus kritériumok. A legfontosabbak a kis, szomorú hangulat vagy az érdeklődés elvesztése a kellemes érzés. Egyéb tünetek további. Annak ellenőrzésére, a depresszió, a klinikai tüneteket, a beteg kellene vezető szerepet két fő depressziós megnyilvánulások tart, hogy legalább két hétig, és kombinálva van legalább két további tüneteket.
Elég közel van a kritériumok BNO-10 depresszió kritériumainak, és elfogadta a DSM-4, ami szintén segíti az orvost a diagnózis felállításában. Neurológusok és háziorvosok gyakran szembesülnek egy kis depresszió vagy kisebb depresszív epizód. Ugyanakkor a diagnózis, elegendő, ha a beteg depressziós hangulat vagy veszteség lehetőséget, hogy élvezze időtartama nem kevesebb, mint két hét, és csak kettő a kilenc kritérium.
Néha a depresszió után egy stroke fordul elő egy rejtett, atipikus formában, maszkolás a különböző pszicho-vegetatív és szomatikus megnyilvánulása. Egy másik megvalósítási mód szerint a post-stroke depresszió lehet egy reakcióképes válasz a beteg betegségének. Szinte minden betegség, hogy hozza egy személy szenved, korlátozza a lehetőségeket, fel kell adniuk hagyományos életmód vezethet a fejlődés egy depresszív állapot.
Patogenézisében szélütés utáni depresszió
Egyértelmű véleményt okairól betegek depressziójának agykárosodással ma. Számos tanulmány azt a tényt, hogy az alapján a mentális zavarok, mint kiderült, megsértik a szinaptikus ingerületátvitel. A fő a katekolamin (noradrenalin és dopamin) és fenil-indolaminovaya hipotézist. Mindegyikük hangsúlyozza túlnyomórészt funkcionális károsodás depresszió bármelyike monoamin rendszerek, bár általában nem zárja ki egyidejű változások más agyi monoamin rendszerek. Noradrenalin és szerotonin sem fék, sem serkentő neurotranszmitter, a klasszikus értelemben vett - inkább azt, hogy van egy neuromodulátor hatása az integratív funkciója neuronok.
A tanuló mechanizmusainak szélütés utáni depresszió, vannak bizonyos nehézségek. Tehát, nincs depressziós modell laboratóriumi állatokon agykárosodással. Másodszor, megsértése nem tud foglalkozni minden részében egy konkrét neurokémiai rendszerek, és ezért tükröznie nem minden rendelkezésre álló lehetőségeket a kutató. Meg kell jegyezni, hogy a klaszterek neuronok termelnek neurotranszmitterek, általában lokalizált. Így, az idegsejtek szintetizáló szerotonin, található, a magok, a medulla oblongata varratot noradrenerg neuronok - a locus coeruleus, dopamin-termelő sejtek - a substantia nigra-ban és a mezolimbikus területen. Ezek az emberi agyi struktúrák számára hozzáférhetetlen tanulmányban például, mivel a kis méret és a mélység a helyét, hogy nem tesz semmilyen jelentős mértékben hozzájárul az elektromos aktivitását az agyban (EEG), úgy, hogy a jogot, hogy felfedje a zavar elekrofiziologcheskimi módszerekkel nem lehetséges (csak ígéretes alternatíva PET ).
Továbbá, azt feltételezzük, hogy a kulcsfontosságú neurotranszmitterek, hogy elsődleges szerepet játszanak az eredete depresszív rendellenességek még nem találtak, és a drog hatása a norepinefrin és a szerotonin rendszer csak modulálják érzékenységének intracelluláris messengerek (ciklusos-AMP), hogy ezek a vegyületek, amelyek között említhetjük valamilyen aminosav (különösen a glicint), peptidek (endorfin peptid delta alvás), PG, és hormonok (ACTH, epinefrin, melatonin) és más monoaminok.
Agyi eredetű neurotrofikus faktor (BDNF), együtt idegi növekedési faktor (NGF) részt vesz a szabályozásában plaszticitás dopaminerg, kolinerg és szerotonerg neuronok; a veszteség a tartalmát ezek a tényezők bizonyos agyi régiókban stroke után is lehet az oka a depresszió.
Klinikai jellemzői szélütés utáni depresszió
Bizonyos klinikai PD nem ismertetjük. Azoknál a betegeknél, stroke utáni depresszió uralja könnyű és közepes depressziós rendellenességek. A klinikai képet általában uralják panaszok a depresszió, depressziós hangulat; alvászavarok; csökkent a teljesítmény szinten; Súlyos pszichés és szomatikus szorongás; általános szomatikus tünetek.
Meg kell világosan megkülönböztetni betegek endogén és exogén depresszió, mint a diagnózis után alapvetően különböző taktikákat a betegek. PD van beállítva, hogy a hiánya tipikus tünetei az endogén depresszió: ciklikus tendenciákat, hallucinációs tünetek, a jelenléte a rögeszmés és kényszeres tünetek.
jelentős ingadozása tünetek
maszkos depresszió nyilvánul szomatikus panaszok;
csökkenése a prevalenciája major depresszió az idősebb korcsoportokban;
hiányos a feltételeknek való megfelelés major depressziós epizód (egyes depresszió tünetei);
demencia tünetei nehezítheti diagnózis a depresszió;
szoros kapcsolat a fizikai betegség és a depresszió
A frekvencia a depresszió különböző időszakokban a szélütés
Egy nagy elterjedt irodalmi adatok frekvenciáját PD társul értékelésével kutatók a különböző betegcsoportok (ambuláns vagy kórházi) és a hiányzó összehasonlítása a két fő csoportját a betegek. Érzelmi alapon az értékelt betegek különböző időszakokban a stroke, nem volt közös módszerek értékelésére használt elmeállapot, és nincs egységes diagnosztikai kritériumai PD.
Befolyásoló tényezők a poszt-stroke depresszió
A lokalizáció az elváltozás, és a kifejezés a stroke
A kezelés utáni stroke depresszió
PD gyakori szövődménye a stroke, de ritkán diagnosztizálják és még kevesebb orvosilag javítható. Depresszió Drog mérlegelni kell a kezelés részeként a rehabilitációs folyamat minden stroke.
A fő módszer a modern depresszió kezelés vényköteles antidepresszánsok vagy timoanaleptikov. Antidepresszánsok közé eszközt képes megszüntetni fájdalmas depressziós hangulat, és visszatartja a szellemi tevékenység. A fő cél olyan antidepresszáns, összhangban a modern koncepciók a depresszió, hogy a hiányosság megszüntetésére monoamin, elsősorban a szerotonin a központi idegrendszerben.
Jelenleg a legtöbb használt szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor (SSRI) a depresszió kezelésére a stroke. Ez azért van, mert ez az osztály az antidepresszánsok okoznak kevesebb káros és néha veszélyes mellékhatások a triciklusos antidepresszánsok (TCA-k), beleértve a kapcsolódó antikolinerg hatást: vizelet-visszatartás, székrekedés, zavart, és kardiotoxicitás, ortosztatikus alacsony vérnyomás, a potenciális halálozási túladagolás esetén. Az idősek és a betegek társbetegségeik ideális antidepresszáns mellett a hatékonyság kell legalább a mellékhatások száma, a biztonsági profil kölcsönhatás más szükséges gyógyszerek és kapott napi 1.