Buck módszer gnt 1, nyúlpestis
1) a mikrobiológiai vizsgálatok. Bacterioscopic eljárás diagnosztikai fertőző betegségek.
Módszerek a laboratóriumi diagnózis fertőző ágensek számos, a fő tartalmazzák a következőket.
1. Mikroszkopikus - készülékek segítségével mikroszkópos. Határozzuk meg az alakja, mérete, relatív helyzete a mikroorganizmusok, azok szerkezetét, a képesség, hogy festődnek bizonyos festékek.
2. Mikrobiológiai vagy kultúra (bakteriológiai és virológiai) - kiosztása nettó kultúra és annak azonosítása.
3. Biológiai - fertőzés laboratóriumi állatok reprodukciós fertőző folyamat érzékeny modellek (bioassay).
4. Immunológiai (lehetőségek - szerológiai, allergológiai) - azonosítására használt antigének a kórokozó vagy annak antitestjeit.
5. Molekuláris genetikai - DNS-t és RNS-próbák, polimeráz-láncreakció (PCR), és még sokan mások.
Jellemzői mikroszkópos vizsgálati módszer.
Mikroszkópos (bacterioscopic) kutatási módszer - egy sor módszerek és morfológiai vizsgálat színező (képességét, hogy festett) mikrobák a tulajdonságai a vizsgálati anyag (laboratóriumi tenyésztő, patológiai anyagnak, mintákat a környezetből) mikroszkóppal. A fő cél -, hogy létrehozzák a betegség etiológiája, morfológiai azonosítása, valamint meghatározzuk a tisztaságát az izolált tiszta tenyészet. A laboratóriumi gyakorlatban, használata a következő típusú mikroszkópos készítmények: a) bakteriológiai tampont (kenet készítmény); b) a „függő csepp”; c) „lehúzzák csepp”; g) kenetet; d) "vastagréteg"; g) a kábítószer-jel.
A módszer lépései:
1. A kerítés anyag (genny, köpet, vér, vizelet, ürülék, a mosófolyadékot és a hörgők a gyomor, az agy-gerincvelői folyadékban, orrüreg tartalmát, a hüvely, stb hullamerevség anyag.).
2. Szállítás anyagot.
3. Készítmény mikrokészítményekhez, rögzítő és színező (ha szükséges).
4. Mikroszkóp értékelést az alakja, mérete, a kölcsönös elrendezése mikrobák, stb
5. Következtetés.
Előállítása rögzített kenet:
1. Valójában előkészítése kenet.
Mikroszkóp.
Értékelési módszer. A módszer egyszerű, széles körben elérhető, gyors, költséghatékony, de nem nagyon érzékeny, és elég konkrét (hasonlósága miatt a morfológia
mikroorganizmusok különböző fajok) nem biztonságos (a mű élő mikrobák).
2) túlérzékenységi reakciók azonnali típusú
I I. típusú reakciókat. Anafilaxiás reakciók (reaginic, IgE-függő).
Egy egészséges humán szérumot tartalmaz 0-100 CFU / l IgE. Az allergiás reakciók, és a teljes számát helmintiázis IgE szérumban általában nőtt. Azonban, több, mint 90% a szintetizált a szervezetben IgE szekretálódik a nyálkahártya epitéliumon és eltávolítjuk a nyálka. Talán ő védelmével foglalkozó nyálkahártyák fertőzések ellen. Ha ez az összeg a parazita invázió hirtelen növekszik (1000 CFU / l).
Az antitesteket az ebbe az osztályba elleni különböző allergének játszanak az allergiás reakciókban. Az azonosítást a diagnosztikai znachenie.Dlya receptor aktiválás és jelátvitel a sejtbe
az szükséges, hogy legalább két az IgE-molekula korábban társított
bazofilek (hízósejtek), rögzített annak Fab-
fragmentumokat két epitópjaival (determinánsok) az allergén. Ez általában
ez akkor történik, amikor újra belép a szervezetbe
(Immunológiailag specifikus reakciólépésben). ezt
reagáltatjuk az allergén és az IgE-antitestek indukálja
transzmembránjel már egy percen belül aktiválja
basophil.
Amikor pathochemical, mediátor lépés céljából a granulumokat
bazofil elmozdulni a kerülete a sejt és a
hagyja a membránon keresztül pórusokat. A folyamat a degranuláció nem
kíséri a megsemmisítése a membrán és a bazofilek maradványait
életképességét. Bazofil granulátumot felszabadult hisztamin,
leukotriének, triptáz, vérlemezke aktiváló faktor, a szerotonin,
tényezők kemotaxisát eozinofilek és neutrofilek, a csoport
interleukinek (IL-4, 5, 6, 8), ideértve más leukociták. Etikletki, viszont bocsátanak ki szekunder mediátorok (késői fázisú reakció). A felszabadult mediátorok vezetnek simaizom-összehúzódással, megnövekedett hörgővála nyálka, megnövelt vaszkuláris permeabilitás (patofiziológiás lépés). A reakció befejeződése szakaszában klinikai megnyilvánulásai.
A késői fázisában az allergiás reakciót (4 - 12 órával) az jellemzi, hogy folyamat, eozinofilek, neutrofilek, makrofágok. Sőt, egy fontos lépés az, hogy adhéziójában az endotéliumhoz, és a migráció ekzovaskulyarnaya. Ez megelőzi a növekedés az adhéziós molekulák expresszióját a leukocitákon és az endothelium (molekulák ICAM-1 és ICAM-2, CD11 / CD18, E-szelektin, stb).
Bár IgE mechanizmusa atópiás reakciók minősül az alap, részt vehet IgG osztályú antitestek, különösen IgG4 alosztály.
A klinikai kép I-típusú reakció lehet kifejezni, mint anafilaxiás sokk, támadás asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés és más.
A leggyorsabb reakciót - anafilaxiás sokk, amely rovarcsípések, vagy a hatóanyag injekcióval allergének alakul néhány másodpercen belül. Vezető klinikai szindróma a vérnyomásesés (összeomlás).
IgE termelést szabályozza különböző citokinek: IL-4, IL-25 és IL-10 szekretált Tx 2. típusú, serkentik, és a gamma-interferon és az interleukin-2 által szekretált Th 1 típusú, gátolják annak szintézisét.
Lépésben allergén szenzibilizáló hatása alatt képződött antitest IgE, amelyek kötődnek az Fc-RI nagy affinitású receptor membránok a bazofilek (ábra. 4.2).