Azonosítás csökkentik a tesztoszteron gyermekkorban - hypogonadism mint különálló betegség

Ugyanakkor azt találtuk, alacsony koncentrációban a vérben és a vizeletben a tesztoszteron betegek 8-10 év, amely megerősíti a következtetések elsősorban tesztikuláris eredete a férfi nemi hormon, ivarérett fiúk.







Ezt követően, a tesztoszteron koncentrációja a vérben nagyon alacsony, szinte nem változik a korral.

Tesztoszteron szintet, és gonadotrop hormonok a vérszérum és a vizelet kiválasztás 17-KS, tesztoszteron és epitesztoszteron (M ± m) egészséges gyermekek és betegek szindrómában anorchia és primer here hipoplázia

* A különbségek jelentősége a megfelelő korú egészséges gyermekek P<0,05.

Egészséges serdülők 14 éves kor felett a gyorsan növekvő tesztoszteron koncentrációja a vérben, valamint azoknál, akiknek ilyen dinamika nem tartják be, így a disszociáció mértéke közötti androgén telítettség egészséges fiúk és azok a anorchia minden évben egyre nő.

A szakirodalomban, bizonyíték van arra, hogy egyes betegek primer hypogonadismus tesztoszteron szintje nemcsak nem csökken, hanem inkább képest növekedett a norma [Demchenko AN Szív LI 1980 Demchenko VN Benikova EA 1980]. Megfigyeltük továbbá egy fiú 13 éves és a kifejezett formában gipergoiadotropnogo hypogonadismus (elsődleges bilaterális tesztikuláris hipoplázia), amelynek a tesztoszteron szintek magasabbak voltak, mint a normál - 8,69 nmol / l, és a vizelettel való kiürülését a hormon, mint 50 mmol / nap. Úgy tűnik, itt van egy kis érzékenység androgének a periférián. Lacroix és munkatársai. (1976) leírtak egy családi anamnézisében teljes androgén érzéketlenség.







Továbbra sem teljesen világos, hogy miért ezeket a betegeket ivarmirigyek kis méretűek, és a megnövekedett tesztoszteron termelést. Munkahipotézisként lehet előterjeszteni a következő ötlet. A herék lokalizált receptorok nemcsak gonadotropin, de a tesztoszteron [Meynuoring W. 1979]. Hiánya hormon-receptor kölcsönhatás kiterjed testikulyarnukg szövet androgén érzéketlenség, ahol a golyók Hypoplasztikus.

Azonban Leydig sejtek kevesebb, mint a tubulusok, ami előnyös módon növekedést here függő fogékonysága a tesztoszteron szintet, és ezért képes fenntartani szteroidogenezisét. Inferiority perifériás szövetben receptorok, amelyek kölcsönhatásba lépnek androgén, növeli a tesztoszteron termelését hypoplasiás herék.

Továbbra sem tisztázott, és több: miért alacsony szöveti érzékenység androgének ezeknél a betegeknél nincs megsértése nemi differenciálódás. Miután az összes, ez a jellemző a Genesis here feminizáció szindróma, amelyben egyébként is hypoplasias herék és a tesztoszteron termelését lehet normális vagy még növekedett is. Lehetséges, hogy különböző szakaszaiban ontogenezisének funkció egyenlőtlen androgén receptorok.

Az embrionális és magzati időszakban elérhető normál érzékenység az androgén-függő szövetek androgének ezeknél a betegeknél, amely meghatározza a differenciálódás a genitális traktus, férfi foltos, míg a posztnatális meghibásodása nyilvánul perifériás szövetben receptorok, ami a hipogonadizmus.

Egy másik magyarázat a jelenségre is elegendő lehet (vagy akár a túlzott) termelési tényező antimyullerova fejlődését akadályozó csírák női nemi szervek és előfordulása hermafroditizmus. Mindenesetre, ez a kérdés további kutatást igényel.

„A szexuális fejlődés fiú
P.M.Skorodok, O.N.Savchenko