Az anafilaxia és anafilaxiás sokk
Az anafilaxia kérdésekre a válasz Michaet S. Lagutchik, D.V.M.
1. Mi az a szisztémás anafilaxia?
Szisztémás anafilaxia - akut, életveszélyes reakció fordul elő, hogy ennek eredményeként a képződését és felszabadulását endogén kémiai mediátorok és intézkedések ezen mediátorok a különböző szervrendszerek (elsősorban a szív- és érrendszeri és tüdő-rendszer).
2. Milyen formái anafilaxia. Amikor néhány közülük a legsúlyosabb orvosi vészhelyzet?
Az anafilaxia lehet szisztémás vagy lokális. Anafilaxia kifejezést gyakran használják leírására három különböző klinikai körülmények között: szisztémás anafilaxis, urticaria és angioödéma. Szisztémás anafilaxia eredő generalizált masszív a mediátorok felszabadulását a hízósejtek, a legsúlyosabb formája. Csalánkiütés és angioödéma - helyi megnyilvánulásai azonnali túlérzékenységi reakciók. Urticaria jellemzi kialakulását hólyagok vagy kiütések, a folyamat magában foglalja a felszíni dermális hajók és különböző fokú viszketés. Ha az angioödéma folyamat vesz részt a mély edények a bőr ödéma kialakulásához a mélyebb rétegekben a bőr és a bőr alatti szövetekben. Bár ritka, de urticaria és angioödéma átmehet szisztémás anafilaxia.
3. Melyek a legfontosabb mechanizmus fejlesztése az anafilaxia?
Két fő mechanizmus aktiválását okozza a hízósejtek és bazofil sejtek, és ezért az anafilaxia. Az anafilaxia leggyakrabban miatt immunfolyamatok. Nem immunmechanizmusokkal eredményezheti az anafilaxia sokkal ritkábban, és a szindróma nevezik anafilaxiás reakció. Lényegében az eltérő bánásmód nem, de a elismerési mechanizmust, hogy jobban megértsük a lehetséges okokat és hozzájárul a gyorsabb diagnózis.
4. Mi a patofiziológiai mechanizmusa az immunrendszer (klasszikus) anafilaxia?
Az első érintkezése érzékeny egyéneknél az antigén által termelt immunglobulin E (IgE), amely kötődik a felületi receptorokhoz az effektor sejtek (hízósejtek, bazofil). Ismételt expozíció a antigén-antitest-antigén komplex hatására a kalcium-áramot egy effektor sejt, és egy intracelluláris vezető kaszkádban degranulációt előzőleg szintetizált mediátorok és kialakulását az új mediátorok. Ezek a mediátorok felelősek kórélettani reakciók anafilaxia.
5. Mi a patofiziológiai mechanizmusa nem immunizált anafilaxia?
Fejlesztés az anafilaxiás reakciók lépnek fel két mechanizmus. A legtöbb esetben van egy közvetlen aktiválása hízósejtek és bazofil sejtek gyógyszerek és más vegyi anyagok (m. E. farmakológiai vagy idioszinkráziás gyógyszermellékhatások). Későbbi hatások hasonlóak a klasszikus anafilaxia fent leírt. Ebben a formában az anafilaxia pre-expozíció az antigén nem szükséges. Kevesebb aktiválása a komplement kaszkád képződéséhez vezet a anafilatoxin (C3a, C5a), melynek hatására a hízósejtek degranulációját, hogy kiadja a hisztamin, növeli simaizom-összehúzódás és elősegíti a kimeneti hidrolitikus enzimek a polimorf magvú leukociták.
anafilaxia mediátorok vannak osztva: 1) primer (előre szintetizált) és 2) a másodlagos. Az elsődleges mediátorok a hisztamin (a vazodilatációt, a vaszkuláris permeabilitás, simaizmainak összehúzódása a hörgők, azonos ludochno traktus és koszorúér); heparin (antikoaguláns; lehetséges hörgőszűkület, csalánkiütés, láz és antikomplement aktivitás); kemotaktikus faktorok eozinofilek és neutrofilek (kemotaktikus az eozinofilek és neutrofilek); proteolitikus enzimek (kinin képződés, iniciációs disszeminált intravaszkuláris koaguláció, aktiválása a komplement kaszkád); A szerotonin (vaszkuláris reakció) és adenozin (hörgőgörcs, szabályozása a hízósejtek degranulációját).
Másodlagos mediátorok által termelt eozinofilek és neutrofilek, és a más mechanizmusok alapján történő aktiválás után az elsődleges mediátorok. Fő szekunder mediátorok - arachidonsav-metabolitok (leukotriének és prosztaglandinok) és vérlemezke aktiváló faktor. Az adatok mediátorok prosztaglandin E2, D2 és I2 (prosztaciklin); leukotriének B4, C4, D4 és Ј4; tromboxán A2 és a vérlemezke aktiváló faktor. A legtöbb ilyen mediátorok oka értágulat; megnövekedett érpermeabilitás; fokozza a kialakulását a hisztamin, bradykinin, leukotriének, és kemotaktikus faktorok; vezetnek hörgőszűkület; elősegítik a vérlemezkék aggregációját; serkentik kemotaxisát eozinofilek és Nate-rofilov; kardiodepressiyu oka; növeli a kialakulását bronchiális nyálka; felszabadulását okozza a vérlemezkék fokozza a kibocsátás a granulátumok polimorfonukleáris sejtek. Néhány mediátorok (prosztaglandin D2, a prosztaglandin I2 és eozinofil termékek) korlátozzák túlérzékenységi reakció.
7. Melyek a leggyakoribb oka az anafilaxia kutyák és a macskák?
immun anafilaxia
Falatok mérgező rovarok és hüllők (méhek, pókok, kígyók)
vakcinák
Hormonok (inzulin, vazopresszin, a kortikotropin, betametazon, triamcinolon)
Antibiotikumok (penicillin, származékok, kloramfenikol [kloramfenikol], gentamicin, tetraciklin, kombinációja trimetoprim és egy szulfonamid, cefalosporin és mások)
Fájdalomcsillapító (acepromazine. Ketamint. Barbiturátok, lidokain, opioid gyógyszerek, diazepam)
Parazitaellenes szerek (piperazin diztilkarbamazin, tiatsetarsamid, ivermectin)
Egyéb általánosan használt gyógyszerek (aminofillin, L-aszparagináz, dekst-seb, allergén kivonatok, amfotericin B)
Vér és vérkomponensek
anafilaktoid reakciók
Jódtartalmú kontrasztanyagok
Nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (aszpirin, ibuprofen)
opiát kábítószert
mannit
dextránokkal
8. Melyek célszervei anafilaxiás reakciók kutyák és a macskák?
A fő cél szervek típusától függenek az anafilaxia. Helyi anafilaxia (urticaria és angioödéma) általában nem okoz a bőr és a gyomor-bél reakciók. A leggyakoribb bőrtünetek - viszketés, duzzanat, erythema, jellegzetes kiütések és gyulladásos vérbőséget. A leggyakoribb emésztőrendszeri tünetek - hányinger, hányás, tenezmus és hasmenés. A fő cél szervek szisztémás anafilaxia macskák - a légúti és gyomor-bél traktus; kutya - máj.
9. Melyek a klinikai tünetek anafilaxiás reakció a kutyák és macskák?
A klinikai megnyilvánulások szisztémás anafilaxis kutyák és macskák széles határok között változhat.
A kutyák, a legkorábbi jeleit anafilaxia - izgalom hányás, a székelés és vizelés. Mivel a reakció előrehaladását gátoljuk vagy megszakad a légzés, fejleszti összeomlása társított izomgyengeség, és a kardiovaszkuláris összeomlás. Halál is előfordulhat gyorsan (körülbelül 1 óra). A boncolás kimutatta, súlyos torlódás a májban portál magas vérnyomás, mert a máj - a fő célszerv a kutyák. Elvégzi a megfelelő vizsgálatot a máj halála előtt azonosítani ez a tünet, ez ritkán lehetséges.
A macskák, a legkorábbi jele anafilaxia - viszketés, különösen az arcon és a fej. Jellemző tünetei anafilaxia macskáknál - bronchospasmus, tüdőödéma, és ennek következtében, súlyos légzési distressz. További tünetek közé tartozik a duzzanat és a gége felső légúti elzáródás, erős nyálfolyás, hányás és koordináció elvesztése. Súlyos légzési és szívműködés ami összeomlása és a halál.
10. Mi az anafilaxiás sokkot?
Anafilaxiás sokk - a terminális fázisban az anafilaxia, amely fejleszti miatt neurogén és endotoxin változások számos szervrendszerekre, különösen a szív- és érrendszeri és tüdő. Primer és szekunder mediátorok változásokat okozhat a mikrokeringést, ami a felhalmozódását a perifériális vénába 60-80% vértérfogat. Egy fontos tényező, anafilaxia - megnövelt vaszkuláris permeabilitást és a folyadék kivezetésére az edényből. A mediátorok is okozhat hypovolaemia, szívritmuszavarok, csökkent és a szívizom kontraktilitását pulmonális hipotenzió, ami, a végén, vezet szöveti hipoxia, metabolikus acidózis és a sejthalál. A klinikai tünetek az anafilaxiás sokk nem kórjelző; Ezek hasonlóak a tünetek súlyos szív-tüdő összeomlás, amely akkor bármely más ok miatt.
11. Amint fejlődik anafilaxia?
Általában szinte azonnal, vagy néhány percen belül, miután az anyagnak való kitettség okozza. Azonban, a reakciót több órán át késleltethető. Emberek anafilaxia eléri a maximális súlyossága 5-30 percig.
12. Hogyan diagnosztizálják szisztémás anafilaxia?
A diagnózis alapja a történelem, a fizikális vizsgálat és a klinikai kép. Állandó éberség ellen anafilaxia szükség a gyors diagnózis és a kezelés megkezdésekor. A lényeg a diagnózis szisztémás anafilaxia olyan gyors előrehaladása klinikai tüneteit szervi károsodás állatoknál az egyes típusú adatok és a közelmúltban az állat érintkezésben anafilaxiás anyag.
13. Az azonnali felismerés és kezelés - a kritérium a sikeres kezelés az anafilaxia. Mi a differenciál diagnózis ebben az esetben?
Feltételek, amelyek kell mind zárni nézve állatok tüneteit lehető leggyorsabban súlyos szisztémás anafilaxis például az akut légúti megbetegedések (asztma, tüdőödéma, tüdőembólia, spontán pneumothorax, idegen test aspiráció és gége bénulás) és az akut szívproblémák (szupraventrikuláris és ventrikuláris ritmuszavar, szeptikus és kardiogén sokk).
14. Mi a kezdeti kezelésére szisztémás anafilaxia?
15. Mi az adjuváns terápia szisztémás anafilaxia?
16. Ha az első kezelés szisztémás anafilaxia sikeresek voltak, az azt jelenti, hogy az állat megszökött a fenyegető halál?