Antivirális immunitás áttekintés
Antivirális immunitás: áttekintés
Az első szakaszban a vírusfertőzés ellenállni nem specifikus védekező mechanizmusokat. Fizikai védelem biztosítja a stratum a bőr hám és a titkokat mosás felületén a nyálkahártyákat. Behatolás után a vírus a sejtbe fontos szerepet játszanak a helyi immunitás interferonok és más citokinek. által termelt a fertőzött sejteket. Virális fehérjéket expresszálódik a sejt felületi antigének egy komplex HLA. célpontjaként szolgálhat hordozására megfelelő receptorok a T-limfociták. A halál vírus-fertőzött sejtek kíséri a citokinek felszabadulása. gyulladásos mediátorok és antigének kiváltó migráció fókuszban a primer fertőzés leukociták és gyulladás fejlődését. Különösen fontos, hogy a féken vírusfertőzés első néhány nappal a fertőzés után az interferonok és az NK-sejtek. A granulociták és makrofágok biztosítják a fagocitózis és a vírus elpusztításának, különösen kezdete után antitestek.
Az intenzitás az immunválaszt, amellyel a ráta függ általában növeli a terhesség második és harmadik héttel a fertőzés után. Ezen túlmenően, a második és a harmadik hét kapcsolók szintézis immunglobulin osztályok (IgM IgG), és úgy tűnik, a felszínen a nyálkahártya-IgA specifikus egy adott vírus. Antitestek semlegesíteni vírusok kötődve felületükön, és így megakadályozza adszorpciója vírus a sejt felületén, vagy behatolását a sejtbe. A neutralizáló antitestek képesek jellemzően fokozott a komplement jelenlétében.
A sejteket vírusokkal fertőzött, amelynek külső burkoló glikoproteinjei jellemzően egy külső héja a vírus részeként a sejtmembrán. Ilyen sejtek lizáltuk antitestek virális glikoproteineket, részvételével komplement. Ellenanyag-termelés és a felhalmozási CD4 és CD8 limfociták általában néhány hónapig tart, miután a kezdeti fertőzés, és egy kis számú memória sejtek tárolják állandó jelleggel a testben. Ismételt érintkezés a gerjesztő memória sejtek kezdenek szaporodni gyorsan, így gyorsan ellenanyag termelés és fertőzés megelőzésére ugyanaz a vírus. T-limfociták. lehet, hogy több rövid távú immunológiai memóriát, és ezért a másodlagos celluláris immunválasz lassabban fejlődik, mint a másodlagos antitest választ. különösen az elsődleges fertőzés és ismételt érintkezés esetén a kórokozója sok év telt el.
Egyes vírusok tartalmaznak tényezők, amelyek segítenek leküzdeni a védelmi mechanizmusok. Például, vírushoz kapcsolódó RNS adenovírusok interferonok gátolják blokkoló hatást fehérjeszintézis fertőzött sejtekben; adenovírus E1A fehérjét zavarja az aktiválás a géntranszkripció válaszul interferonok; fehérje EZ adenovírusok megakadályozza citolízist. úgynevezett TNF. és blokkolja a szintézisét a HLA I a fertőzött sejt; protein ICP47 herpes simplex vírus és citomegalovírus fehérje US1 blokk antigénprezentációban keresztül HLA I.
Hatásmechanizmusának interferonok elnyomja. NK-limfociták és CD8 limfociták sok vírus a folyamat az evolúció, tükrözve az ezen tényezők elleni küzdelem vírusfertőzés, valamint bizonyítékot a szervezet redundancia tényezők. Még blokkoló vírusok egy vagy több védő faktorok organizmus emberek többsége normális immunitás képes sikeresen a fertőzés leküzdésére.
Felhalmozott egy csomó információt a jelentősége specifikus immunitás véd a vírusoktól. A sejt által közvetített immunitás gyakran nyilvánul súlyos primer vagy kiújuló fertőzés herpesvírusok (DNS-t tartalmazó vírusok). Stabilitás a szervezet sok RNS-vírusok nagyrészt antitestek. Azonban a gyengülő betegség tünetei herpesz vírusok okozta. kezelés alatt normál immunglobulinok sugallja fontos szerepet az antitestek védelmet és a fertőzés. Ezzel szemben, a T-sejtek - fontos tényező elleni védelem RNS vírusok. amint azt különösen a jelenléte a citotoxikus CD8 limfociták. receptorokat hordozó fehérje NP (nukleoprotein) influenza vírus. A hiányosság az egyik védő faktorok, mint például az interferon. NK-sejtek. B-limfociták vagy T-limfociták. a legtöbb esetben ez kompenzálható mások.
Tényező, amely hozzájárul ellenállás vírusfertőzések, néha káros hatással a szervek és szövetek, hozzájárul a kóros megnyilvánulásai fertőzés. Gyulladásos választ. szükséges a hatékony visszaszorítása a kórokozó a fertőzési gócok egyidejűleg halálát okozza a sejtek és részt vesz a patogenézisében helyi és általános tünetek. Vírusos fertőzés is vezethet autoimmun elváltozás idegsejtekből vagy más sejtekből. Úgy véljük, hogy az ilyen intézkedés részben a kereszt-reakciók között a virális és a celluláris antigének. Bár az ilyen reakciók replikálódott állatkísérletekben, ezek szerepe az autoimmun betegségek primer vagy visszatérő vírusos fertőzések emberben még nem állapították meg.