agyi ischaemia
agyi ischaemia. Artériás agyi hipoperfúzió
Ischaemiás sérülés az agy parenchima eredményeképpen kifejlesztett tartós keringési zavarok, aminek oka általában az eltömődés vérerek az agyat ellátó, vagy (ritkábban) eredményeként sérti a vénás, ami a stagnálás a vér agyi erek együtt egy másodlagos megsértése az oxigén és a tápanyagok anyagok az agyszövet.
A központi idegrendszer jellemző rendkívül magas energiaigény, amely teljesül csak a folyamatos leadását metabolikus anyagok az agyszövetben. Normális esetben az agy kap energiát eredményeként egy folyamat - aerob glikolízis. Ő nem képes tárolni az energiát, ami lehetővé tenné, hogy túlélje a lehetséges az ellátás megszakadása. Néhány másodperc után a neuronok már nem kap elegendő mennyiségű glükóz és az oxigén, az élet aktivitása megszűnik.
Az energia mennyisége. fenntartásához szükséges a sejtek életképességét az agyban (agyi megőrzése szerkezet) jelentősen eltér azoktól a annak mennyisége, ami szükséges a normális agyműködést. A minimális áramlás fenntartásához szükséges az agy szerkezetét, 5-8 ml / 100 g / perc (1. órás ischaemia). Összehasonlításképpen, a minimális áramlási sebesség fenntartásához szükséges a funkció a 20 ml / 100 g / perc. Ebből következik, hogy a működési hiba lehet, fejlesztése nélkül agyszövet halála (infarktus).
Abban az esetben, egy gyors helyreállítást a vér áramlását. mint ez történik thrombolysis után - spontán vagy kezelés hatására - az agyszövet nem sérült, és annak függvényében fokozatosan helyreáll a korábbi szintre, hogy teljesen visszafejlődik neurológiai deficit. Egy hasonló események sorozata figyelhető egy tranziens ischaemiás roham (TIA), amely a klinikai szempontból, úgy néz ki, mint egy tranziens neurológiai deficit tartó nem több, mint 24 óra. Az esetek 80% -a TIA időtartama nem haladja meg a 30 percet. A klinikai megnyilvánulások függ a medence, amelyben a szabálysértés történt artéria forgalomba.
Az átmeneti iszkémiás rohamok gyakran előfordulnak a középső agyi artéria. A klinikai kép uralja tranziens paresztézia és zsibbadás a szemközti oldalon, valamint a tranziens gyengesége az ellenkező oldalon a végtagok. Az ilyen támadások néha nehéz megkülönböztetni a fokális roham. Az ischaemia a medencében vertebrobasilaris rendszer, illetve kíséri átmeneti tünetekkel az agytörzs, beleértve a szédülés.
Néhány esetben, süllyedés neurológiai rendellenességek által okozott ischaemia, talán ha fennáll a több mint 24 órán át. Ilyen esetekben nem beszélhetünk TIA és a stroke egy reverzibilis neurológiai deficit (minor stroke).
Hosszú távú hypoperfúzió. meghaladó funkcionalitást neuronok vezet sejthalált. Ischaemiás stroke visszafordíthatatlan állapot. A sejthalál együtt a pusztítás a vér-agy gáton ami a víz beáramlását a megbetegedett részének az agyszövet (infarktus), ami miatt az agyi ödéma alakul ki. Duzzanat az infarktusos terület növekszik néhány órán belül, miután az ischaemiát, néhány nappal maximumot ér el, majd fokozatosan csökken.
Az együttes nagy infarktus kiterjedt duzzanat a klinikai tünetek életveszélyes koponyaűri nyomásfokozódás közé tartozik a fejfájás, hányás és tudatzavar, amely kellő időben történő felismerés és hatékony kezelés. Attól függően, hogy a beteg korától és mennyisége, az agy infarktus mérete kritikus, okozza a klinikai tünetei megjelenésének, jelentősen változik. A fiatalok a normális agy térfogata felveti annak a kockázatát fejlődésük bevonásával egyetlen medencéjének középső agyi artéria. Az idősebb emberek sorvadt agy, másrészt, életveszélyes helyzet ugyanis csak abban az esetben, szívroham fejlődik a medence két vagy több agyi erek.
Gyakran előfordul, hogy amikor ez a találkozás veszélyt a beteg életét mentheti csak a kellő időben történő orvosi ellátás csökkentését célzó koponyán belüli nyomás, vagy műtét (gemikraniektomiya), amelynek során, annak érdekében, hogy csökkentsék sdavlepie duzzadt agyat a koponyaboltozat szövetkimetsző nagy csontfragmentumhoz.
A elpusztult agyszövet infarktus után cseppfolyósítják, és ezt követően felszívódik, azzal az eredménnyel, hogy ahelyett, hogy továbbra is telt ciszta CSF és tartalmazó, esetleg egy kis mennyiségű vérerek és a kötőszövet szálak, kombinálva a reaktív glia változások (asztrogliózis) a környező agyi parenchyma. A heg a teljes értelemben a szó (az elterjedése kötőszövet) van kialakítva.
Az érték a kollaterális keringés. Dynamics és az ödéma az agyi parenchymában mértékben függ nemcsak a átjárhatóságát véredények vérellátását a normális régióban az agy által érintett szívroham kockázata, hanem a fejlesztési fedezet ott a vér áramlását. Általánosságban, tekintve funkciók agyi artériák végén artériák, mivel a normál kollaterálisok nem nyújt elegendő vér áramlását, hogy mentse az agyszövet disztálisan akut artériás elzáródás. Azonban egy nagyon lassú és fokozatos szűkítése lumen az érintett artéria biztosíték véráramlás képességekkel bővül jelentősen.
A krónikus enyhe szöveti hipoxia néha, mint „vonatok” kollaterális erek, így még elég hosszú véráramlás megszakadását a nagy artériás törzs a medence lehet pótolni biztosítékok, amelyek teljesen fedezi energiaszükségletének az agyszövet. Ebben az esetben a szívroham és a halottak száma neuronok központ sokkal kisebb, mint a hirtelen az artéria elzáródása az azonos, ha eredetileg nem rés szűkült.
A forrás a kollaterális lehet kör Willis vagy felületes leptomeningeális anasztomózis agyi artériák. Azt vette észre, hogy a periférián a kandalló miokardiális kollateráliskeringés jobban fejlődött, mint a központban. Az iszkémiás agyszövet perifériáján szívinfarktus nevezett Penumbra (isémiás félárnyék zónában), mert a veszélye sejthalál (infarktus) nagy marad a területen, ám a párhuzamos áramlás visszafordíthatatlan sejtkárosodást egyelőre nem jön. Mentő sejtek ebben a zónában - a fő cél az összes terápiás beavatkozások akut fázisában a stroke - beleértve trombolitikus terápiát.