A szerológiai markerek a hepatitis B vírus, az illetékes egészségügyi on iLive
HBsAg - külső komponense a hepatitis B vírus jelenik meg a vérben a betegek akut hepatitis prodromalis betegség megmarad körülbelül 1-4 hónap, eltűnik lábadozás alatt. Meghatározása HBsAg a vérben - a jele a perzisztencia a hepatitis B. fordul elő Uz krónikus májbetegség. Lehetnek olyan esetek, az „egészséges hordozók» HBsAg.
HBeAg - kimutatható a vérben a betegek pozitív HbsAg, érzékeli a korai szakaszában az akut vírusos hepatitis B hamarosan megjelenése után a HBsAg és eltűnik az időszak a fejlett klinikai képet.
A krónikus gyulladás a májban is fennáll HBeAg HBsAg-vel a vérben hosszú ideig.
Jelenléte HBeAg fázisú tükrözi replikációját a hepatitis B vírus, és korrelál a nagy aktivitása a gyulladásos folyamatot a májban és fertőzőképesség a beteg.
HbcAg - nem mutatható ki a vérben, ez található a magok a májsejtekben. Az elmúlt években a segítségével immunoelekgronnoy mikroszkópos HbcAg is citoplazmájában található májsejtek betegek.
Ha fertőzött a HBV során immunválasz a vérben tűnik a vírus elleni antitestek.
Az első antitestek jelennek HBcAg - HBcAb (NbsAgAbo-dy), 2-4 héten belül a megjelenése után a HBsAg. A legtöbb antitest ebben az időben képviseli az osztály IgM (HBcAblgM), amely tárolja a betegek szérumában 6-9 hónap. A jelenléte HBcAblgM észleltek akut vagy krónikus hepatitis folyamatos vírus replikációját a hepatitis B. Néhány évvel később a vérben jelennek NVsAb IgG osztály, ami lehet meghatározni sok éven át. Azonosítás HBcAblgG jelezheti mind az átruházott és teljes mértékben megoldani akut vírusos hepatitis B, valamint a tartósan a hepatitis B vírus
Antitestek a HBeAg - NVeAb - jelennek meg mintegy 2 hét után a fellépő heveny virális hepatitis B és csökkenő koncentrációival HBeAg vérben maradnak 1-5 év vagy több. Előfordulás NVeAb jelzi betegek gyógyulását vagy átmeneti akut vírusos hepatitis, hogy a krónikus, ahol replikációs a hepatitis B vírus megszűnik vagy jelentősen csökken, van egy integráció a genom a hepatitis B vírus genomjának a hepatocita, amely mellé csökkent aktivitása a gyulladásos folyamat.
Ellenanyagoknak a HBsAg - HBsAb - találhatók 3-5 hónap kezdete után az akut hepatitisz B Úgy is kimutatható a vérben a beteg 5-10 év vagy több. A megjelenése ezen antitestek beszél immunrendszer felbontása fertőzés, de ez nem zárja ki a hepatitis B vírus a májsejtekben.
Egyes orvosok úgy vélik, hogy csak ezek az antitestek védő hatásúak, mentességet biztosít a hepatitis B
Közvetlen citopátiás hatása a vírus önmagában nem hepatitis B (azaz a hepatociták önmagában nem elpusztítani a vírust), májkárosodás attribútumokat hangsúlyos immunválasz a szervezet, hogy a bevezetése a vírus a hepatocita.
A hepatitis C-vírus az élet megkülönböztetésére két fázis: a fázis a replikációs és integrációs fázisban.
A replikációs fázisba lejátszás (szaporodás) a vírus. Hepatotropikus hepatitis B vírus, hogy képes behatolni a külső bura van meghatározva hepatocita fehérjék régió pre-S. A hepatocita membránokat polimerizáljuk albumin zónák megfelelő receptorok pre-S-1.
Mivel a kölcsönhatás a protein pre-S-receptor, hogy őket az a vírus felszínén van rögzítve a hepatocita hepatociták. A DNS replikáció fázisa a vírus behatol a májsejt magjának és rajta, mint egy sablont, DNS-polimeráz, szintetizált vírus nukleokapszid tartalmazó virális DNS, HBcAg antigének, HBeAg, HBxAg. HbcAg és HbeAg antigének fő célpontjai az immunrendszert. Ezután nukleokapszid vándorol a sejtmagból a citoplazmába, ahol a fehérjék replikálódnak külső héj (HBsAg), és így teljes viriont szerkezet kialakulása lejátszódik. Ebben az esetben a feleslegben HBsAg, nem használják a szerelvény a vírus, az extracelluláris tér a véráramba. Komplett egység (replikáció) a vírus befejezi a bemutatása oldható nukleokapszid antigén - HBeAg a hepatocita membrán, ahol „elismerése” immunsejtek. Védelmében a vírus az immunrendszer hatása fontos szerepet játszik a váladék a HBeAg vér. Azt találtuk, hogy mind a keringő HBeAg elnyomja az immunitást. A celluláris immunitást gátolja csökken a szintézis a gamma-interferon (játszik döntő szerepet az antigének felismerésére HBV T-limfociták), humorális - elnyomásával antitestek képződését a B-limfociták. Így HbeAg képes indukálni immuntolerancián állam, és ez lassítja annak eltávolítása fertőzött májsejtekben.
- hiányában HBeAg a vérben jelenlétében a HBV replikáció markerek;
- kimutatására HBV DNS vérszérum és HBcAg a hepatocitákban;
- jelenléte fertőzött hepatocitákban mind a citoplazmában és a nukleáris antigének nukleokapszid HBV;
- Több súlyos lefolyása a betegség;
- kevésbé kifejezett válasz az interferon kezelés képest HBeAg-pozitív krónikus hepatitis B. kiviteli alak
Ezért az ilyen vírus «HBV mínusz HbeAg» több patogén, mint a nem mutált típusú HBV, talán ez az oka, hogy magasabb vagy sejtkárosító hatásfok nagyobb citotoxikus T-limfociták.
Jelenleg több, mint indokolt álláspont, amely szerint «HBV mínusz HbeAg» gyakran megtalálható hiányában tolerancia a vírust, de nem mutáns populáció ( „vad”) vírus dominál a tolerancia hozzá. Felismerhetetlen mutáns HBV határozza rosszabb az immunválasz, amely megváltoztatja a pályán és kimenetelét hepatitis B
Markers hepatitis B vírus replikációs fázis B:
- kimutatására HBeAg a vérben, HBcAblgM (HBcAbG / HBcAbM 200 ng / L arány (meghatározva polimeráz láncreakcióval), és a DNS-polimeráz antigének pre-S (albuminchuvstvitelnosti jellemzik a funkcionális aktivitását receptor);
- detektálás hepatocitákban HBeAg és a HBV-DNS-t.
A 7-12% a krónikus virális hepatitis B-replikáció lehetővé spontán átmeneti fázisban a nem replikálódó fázisú (így eltűnik a vérből, és megjelennek NVeAb HBeAg). Ez replikációs fázis határozza meg a súlyosságát a májkárosodás és fertőzőképesség a beteg.
Extrahepatikusan hepatitisz B vírus replikáció lehet az oka a különböző májon kívüli (szisztémás) megnyilvánulásait a betegség - krónikus általános fertőzés.
Az integrációs fázisban zajlik integráció (beágyazó) egy fragmensét hepatitis B vírus gént hordozó HBsAg, a genomba (DNS), majd hepatocita képződése elsősorban HBsAg. Ebben az esetben a vírus replikáció leáll, de a genetikai berendezés májsejt továbbra is szintetizálni HBsAg nagy mennyiségben.
A vírus-DNS lehet integrálni nemcsak a májsejtekben, hanem sejtek a hasnyálmirigy, nyálmirigy, leukociták, sperma, vesesejtek.
Fázis integráció kíséri a megjelenése klinikai és morfológiai elengedés. Ebben a fázisban a legtöbb esetben, kialakult állapota immunológiai tolerancia a vírus, ami a redukciós folyamat aktivitás és kocsi HBsAg. Az integráció teszi elérhetetlenné a immunrendszer ellenőrzése a vírus.
Szerológiai markerek az integráció fázisok:
- jelenlétében HBsAg a vérben csak, vagy kombinációban HBcAblgG;
- a vér nem virális DNS-polimeráz és a DNS-t a vírus;
- HBeAg szerokonverzió NVeAb (azaz, eltűnése a HBeAg és a megjelenése vér NVeAb).
Az elmúlt években azt tapasztaltuk, hogy az integráció a hepatitis B vírus genomja a genom májsejtek nem obligát és fakultatív. A betegek túlnyomó többsége akut hepatitis B, hogy nem fejleszt. Ritkán, krónikus HBV-fertőzés nélkül is megtörténhet az integráció a genom fertőzött májsejtekben. Az ilyen betegek esetében regisztrált maradnak aktívan szaporodó HBV.