A HPV fertőzés most a különböző klinikai, kezelésében és megelőzésében, # 10
Papillomavírusok családi Papovavirídae és paraziták emberben több ezer éve. Ez a kis 20 oldalú, nem burkolt DNS vírusok, amelyek megfertőzik a hámsejtek különböző anatómiai területeken. Humán papillomavírus (HPV) sorolhatók öt evolúciós csoportok: alfa, béta, gamma, mű és nu. Alpha-csoport képviselői befolyásolja a nemi szervek és a többi csak a bőrt. Átmérő 55 nm-vírus, amelynek a genomja tartalmazza a HPV-hosszú kettős szálú cirkuláris DNS, amelynek mérete 8 kilobázis bázisok. Attól függően, hogy az időzítés a expressziójának HPV gének vannak osztva korai és késői, illetve az általuk kódolt E1-E7 korai és késői L1- és L2-fehérjék.
Ahhoz, hogy megbecsüljük a prevalenciája humán papillomavírus (PVI) nagyon nehéz lakosság. Feltételezzük, hogy a genitális szemölcsök a betegek legalább 1% -át a szexuálisan aktív népesség 5-40% -a tünetmentes fertőzések vagy szubklinikai. A terhes nők, a detektálás gyakorisága a HPV-típusok a 30-65%, és a magas kockázatú onkogén típusaival - 20-30% [1].
Tekintettel a tropizmusának HPV vannak osztva mukotropnye és dermotropnye. Attól függően, hogy a karcinogenitás ismert papillomavírusok oszthatók három fő csoport: nem-daganatképző (HPV 1, 2, 3, 5, 10, 63), az alacsony onkogén kockázata (elsősorban a HPV 6, 11, 42, 43, 44) onkogén kockázata (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 és 68). Különbségek az onkogén tulajdonságai HPV kapcsolódnak bizonyos típusú vírusok, a képesség, hogy meghatározza a számát fertőzött sejtek mitózisban.
A humán papilloma vírus jellemzi számos epiteliális proliferatív elváltozások. Hyperplasia és hyperkeratosis fő patológiai és klinikai megnyilvánulásai bőrfertőzés okozta HPV, valamint mértékét és mélységét a kár függ a vírus típusától. HPV 1., 2., 4. és 63-edik típusú lehet az oka a vulgáris és talpi szemölcsök. Lapos szemölcsök okozta a 3., 10., 28., 41., 49. és 75. HPV-típusok. Között a vírusok izolált dermotropic alcsoportja vírusok társított epidermodysplasia verrutsiformnoy és aktinikus keratómiával: típusok 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19-25, 36, 46. és 47. HPV 5. és 8. típusú indentifitsirovany mint az oka a pikkelysejtes karcinóma betegeknél epidermodysplasia verrutsiformnoy [6, 7]. Szenvedő betegekben visszatérő légúti papillomatózis, mindinkább arra HPV 6 és / vagy 11 az első típusú.
Hosszú lappangási idő a fertőzés, rák csak néhány fertőzött PVI arra utalnak, hogy amellett, hogy a tartós HPV genom szükséges a rák kialakulása sérti a feltétele a szerkezete és funkciója celluláris gének. Mint egy beindító faktor nyúljanak mutációk különböző területeken E1-E2-gént, amely szokásosan az episzomális HPV DNS állapotát. Ennek eredményeként, károsodás E1 HPV a genomba integrálódás a gazdasejt kromoszómájába. Mivel az E1 és az E2 szabályozza a virális transzkripciós kontroll, megsemmisítés végződik szabályozatlan expressziója E6-E7 gének, amelyek közvetlenül kiváltó malignus transzformáció folyamatok. Az onkogén E6-E7 tulajdonságait miatt a termékek képesek komplexeket képeznek a p53-proteinek (E6) és pRB (E7). Ha megváltoztatja a normális működéséhez p53, egy sejt, hogy kellett meghalni, elkezd megosztani kontrollálatlan, amely egy tumor-szerű növekedési. A patogenezisében karcinogenezis bekövetkezik elnyomása helyi immunitás miatt a szintézis a virális onkoprotein E7. E7 fehérje semlegesíti a vírusellenes és tumorellenes aktivitásának interferon alfa-2 mivel képes szelektíve blokkolni a legtöbb gének által indukált interferon, semmissé minden erőfeszítést interferon. Szintén E7 fehérje gátolja a gének expresszióját a fő hisztokompatibilitási komplex, ami megnehezíti a tumorsejtek felismerésére által a gazdaszervezet immunrendszere. A biológiai tulajdonságait és molekuláris szerkezetét HPV proteinek vizsgálták kielégítően, azonban a konkrét végrehajtásának módjait a rákkeltő hatása a vírus tisztázásra szorul. A fertőzött betegek legagresszívabb variánsai HPV, valamint amelynek genetikai, hormonális, immunológiai és egyéb kofaktorok PVI kell kidolgozni, amelyek rákmegelőző elváltozások és fejlődhet a rák.
A lappangási idő tól PVI 1-től 12 hónap (medián 3 hónap). A klinikai megnyilvánulások genitális PVI különböző lehet: genitális szemölcsök, papillomák és exophytic növekedési, lapos papillomák. Condyloma olyan szemölcs magassági ami lehet egyetlen, de általában több, kondenzált csoportok és emlékeztető karfiol vagy kakastaréjból. Az borítja réteges laphám, gyakran keratinization. Különösen a gyors növekedés a genitális szemölcsök fordul elő a terhesség a serdülők és a HIV-fertőzött személyek (a fejlesztés az óriás tumor Buschke-Löwenstein). Ez csak természetes, hogy a járvány a HPV-fertőzött felnőttek nem tükröződik növekedését morbiditás anogenitális szemölcsök gyermekeken. Ezek a modern technikák azt mutatták, hogy a humán papillomavírus léziók gyermekek társított azonos HPV-típusok, felnőttek, de mivel az élettani jellemzői és éretlen védekezési mechanizmusok, a gyerek és a serdülők sokkal sérülékenyebbek, mint a felnőttek.
A szubklinikai formák bemutatott intraepithelialis papilloma az endofita növekedés. nyaki papillomák általában sík vagy intraepiteliális ( „atipikus”). Által észlelt kolposzkópia, citológiai és szövettani vizsgálatokat. A súlyossága és a regressziós sebességet úgy határozzuk meg, hogy milyen típusú HPV.
Azonban anogenitális szemölcsök formában csak a jéghegy csúcsa az úgynevezett „HPV-fertőzés.” A legtöbb klinikai esetek által bemutatott betegek látens HPV-fertőzés, amely a HPV gyakran véletlenül diagnosztizálják PCR diagnosztikai vagy kutatási onkotsitologicheskom kaparás a méhnyak (jelek koylotsiticheskoy atypia).
Ha átmegy a fertőzött szülőcsatornán fertőzés lehetséges az a gyermek fejlődése PVI fiatalkori visszatérő légúti papillomatózisban. A klinikai kép légúti papillomatosis áll hang rendellenességek és a légzés. A leggyakrabban a sérülések a gége a commissure és az elülső hangszál alakul rekedtség, akár teljes elvesztéséhez. Mivel a a lumen szűkülése a gége papilloma fejlődő stenosis, lehetséges fulladásos halált. Patológiás folyamat gyermekkorban aktív, és ez jellemzi a előfordulása és a kiújulás, ezért a gyerekek ki vannak téve a többszörös sebészeti eljárásokat, hogy távolítsa el a szemölcsök. Több újra kimetszése gégetumoros kialakulásához vezet a heg szövődmények, hogy szükség van a tracheostomiás, hogy a veszteség a képességét, hogy beszéljen, súlyosbítja a krónikus légzőszervi hipoxémiához. A progresszió és elterjedése a tumor a disztális légúti betegség gyakran végződik egy halálos kimenetelű.
Klinikai diagnózis genitális szemölcsök és szemölcsök általában egyszerű, ha nem a legkorábbi stádiumban, amikor megalakult a kis méret, vagy „atipikus” forma PVI. De még ha nem is kétséges klinikán HPV fertőzés útján kell megerősíteni a laboratóriumi vizsgálatok. A fő diagnosztikai eljárás egy citológiai. Detection koylotsitov, transzepiteliális lymphocytás infiltráció és bazális sejtes hiperplázia a biopszia tekinthető megerősítését PVI nemi szervek. Széles körben használt meghatározása valós időben DNS 12 típusú magas kockázatú HPV használva a polimeráz-láncreakció (PCR) (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59) a lekapart a méhnyak csatorna, húgycső vagy vizelet. Ez hozza a gyakorlatban az eljárás a nukleinsav-amplifikáció (SIA). Szerológiai diagnosztikai módszer elleni antitestek kimutatására virusospetsifichnyh E2 fehérjék E6 és E7, amelynek jelenléte a marker a folyamatos fertőzés. Ezt használja az ELISA - tesztet egy nagymértékben tisztított rekombináns fehérjék E6 és E7. Mennyisége csökkenésének ezen antitestek egy mutatója a terápia sikerének PVI és méhnyak-neoplázia.
Azt találtuk, hogy regressziós HPV-okozta károsodás állapotától függ a T-sejtes immunitás és semlegesítő antitestek blokkolják a terjedését vírusfertőzés. Bár HPV gyakran okozza a kialakulását a self-hozam regressziós sok, különösen a személyek immunhiány, PVI válik tartós jellegű, és amely képes az újrafertőződés. HPV-rezisztencia kezelés társított jellemző a szerkezet a vírus, amely lehetővé teszi hosszú megmaradnak a szervezetben, hozzátéve, hogy a már meglévő másodlagos immunhiány. Komplex ciklus intranuclearis replikáció, a fertőzés lehetőségét episzomális és integrált formában nehézségek tanulmányozza a patogenezisében a vírus nem okoz biológiai modellek pVI kóroki terápia a mai napig. [11]
Megfelelő immunterápia elősegíti elnyomása HPV-aktivitás csökkentésével a relapszusok gyakoriságát, és annak megszüntetését. Többek között tanulmányozták használt szerek kezelésére AAH klinikai alkalmazása interferon-alfa-2, 5% imiquimod, inozin pranobex, indol-3-karbinol (Indinol, Promisan). Ajánlott a sérülésbe adhatjuk interferon, különösen abban az esetben immunhiányos vagy szisztémás beadása 4 héten keresztül. A klinikai adatok azt mutatják, a magas hatékonyságát a kombinációs terápia egy helyi lézerrel az interferon vagy interferon indukálószerek. Így, a használata egy CO2 lézer kimetszés anogenitális condyloma gyermekek biztonságos, viszonylag nem-invazív és hatékony kezelési módszer [15]. A kezelés a terhes nők számára ajánlott fizikai roncsolásos módszerek: CO2 lézer, radionozh, krioterápia.
EI Kasihina, PhD, egyetemi docens