A fő irány a betegek kezelésére kötőszövet dysplasia, # 08

Fő megközelítés páciensek kezelésére szolgáló összekötő szövetekben dysplasia

Lehetőségek a kábítószer hatása kötőszövet rendszer számviteli különböző készítmény „makrotápanyagok, nyomelemek”, vitaminokat és biostimulant hatását az anyagcsere folyamatot összekötő szövetek fixálása komponenseinek kötőszövet elemezték.

Definíciója szerint, kifejlesztett Omsk iskolai professzor vezette V. M. Yakovlevym, „a kötőszövet-dysplasia - ez a genetikailag meghatározott állapot, amelyre jellemző hibák szálas struktúrák és a bázikus anyagot a kötőszövet, ami zavar kialakulásának a szervek és rendszerek, amelyek a progresszív lefolyású, meghatározó jellemzői kapcsolódó patológia, valamint a farmakokinetikai és farmakodinámiás szerek „[2].

Azonban, génterápia örökölt emberi betegségek továbbra is problematikus. Ennek a oki kezelés mérsékelt marad. Főként az irodalomban pontokat a vizsgálati módszerek a betegségek kezelésére kialakult és a specifikus gén hibája (örökletes betegség vagy differenciált formái DST). A kezelés stratégiák betegeknél genetikailag meghatározott patológia (differenciálatlan DST) sokféle genetikai defektus korrekció csökkenti a kötőszövet metabolizmus alapjául szolgáló patogenezisében ezt a feltételt. Ez nem tesz a problémát a növekvő kollagén szintézis vagy megakadályozzák a fehérje degradációját, mint kezelési stratégiát kell alapulnia a összehangolása két folyamat.

Kábítószer-korrekció nem oldja meg a problémát a komplex többszintű hatása a kötőszövet rendszer, és ezért nem lehet elismerni az egyetlen lehetséges. Azonban gyógyszeres hatások kötőszöveti rendszer venni abból a szempontból befolyásolja a különböző gyógyszerek, makro-, mikroelemek, vitaminok, biostimulants az anyagcsere folyamatok a kötőszövet komponensek erősíteni kötőszövet, és fel lehet használni, mint egy alapot az kezelési programokat.

Az irodalmi adatok szerint, a betegek túlnyomó többsége a CTD-egy szintjének csökkentését a legtöbb makro- és mikrokollagenospetsificheskih bio-elemek. A leggyakrabban észlelt deficiencia szilícium (100%), szelén (95,6%), kálium-(83,5%); Kalcium (64,1%); réz (58,7%); Mangán (53,8%), a magnézium (47,8%). Mindegyikük aktívan részt vesznek a csont mineralizáció, a szintézis és érését kollagén. [3] Ezzel kapcsolatban bemutatott termékek dúsított anyagok metabolizmusában résztvevő kötőszövet: C, E vitamin, B6. D, F (flavonoidok), makro- és mikroelemek (magnézium, réz, mangán, cink, kalcium, kálium, szelén) [4, 5].

Friss zöldség, gyümölcs, fekete berkenye, fekete ribizli, vadrózsa, édes pirospaprika, borsó, eper, fejes (káposzta, kelbimbó, brokkoli), tűk, mandarin, narancs, grapefruit, paradicsom, petrezselyem, kapor, és így tovább.

tealevél, a levelek a rue illatos, citrusfélék, csipkebogyó, fekete berkenye, hajdina virágok, Sophora, fű keserűfű, útifű levelek nagy, füves thoroughwax mnogozhilchatoy, Astragalus sherstistotsvetkovogo, levelek galagonya vérvörös, gesztenye közönséges, tölgy, gyümölcs áfonya, Viburnum fenyő, erdei szamóca, málna rendes.

B6-vitamin

Kenyér búza liszt, gabonafélék, hüvelyesek, a hajdina és zab gabona, banán, káposzta, burgonya, hús, máj, vese, baromfi, tej, túró, sajt, hal, élesztő.

Máj, tonhal, tőkehal, laposhal, bálnák, hering, lazac, szardínia, teljes tej, tojássárgája.

Az embriókat a gabonafélék, zöldségek szervek, kukorica, olíva, szőlő, len, napraforgó és más növényi olajok, sok gyümölcs és zöldség, a máj, hús, hal, vaj, tej; homoktövis gyümölcs krushevidnoy, fekete berkenye, fekete ribizli, szeder elzár, dióolaj gyümölcs.

Halibut, tökmag, árpa, hajdina, joghurt, bab, spenót, zöldek, finomítatlan gabonafélék.

Máj, vese, agy, tenger gyümölcsei, hajdina, mandula, fehérrépa zöldje, avokádó, spenót, paprika piros, búzacsíra, búzakorpa, köles, árpa dara, sárgarépa, uborka, paradicsom, retek, répa, káposzta, bab, eper fűrészáru , fekete ribizli, csokoládé, kakaó, kávé, citrusok, egres, gomba, alma.

Búzacsíra, dió, mogyoró, búza liszt, kenyér liszt teljes kiőrlésű, kakaóbab, mandula, rozskenyér, hajdina, bab.

Pasztőrözött tej, tejföl, joghurt, túró, joghurt, sűrített tej, sajt, sajt, sajt, hal, petrezselyem, szezámmag, mandula, bab, szárított sárgabarack.

Mák, napraforgómag, lenmag, szójaliszt, szója, brazil dió, száraz lencse, földimogyoró, dió, mandula, kesudió, mogyoró, fehér gomba, torma, pisztácia, csalán.

Tengeri és kősó, a vesék (sertés-, marha- és borjúhús), máj, szív, tojás, tengeri halak, rákok, homár, rák, rák, búzakorpa, csíráztatott búza, kukorica, paradicsom, sörélesztő, gomba, fokhagyma, fekete kenyér, más termékek búzaliszt.

Azonban az a célja, diétás terápia kompenzálni nyomelemek hiánya nehéz, kivéve, hogy a teljes listát a nyomelemek a legfontosabb stabilizálására és megerősítésére a szerkezet a kötőszövet. Természetesen az alapja a betegek kezelésére CTD a kinevezése szerek. magnézium tartalmú, t. k. kötőszövet szerkezetéhez van döntő szerepe magnézium, ami komoly bioelements biztosító fiziológiai metabolizmusát kötőszövet. Amikor a magnézium-hiány - amely nagyon gyakori betegeknél CTD - fehérjeszintézis kötőszövet lassítja a mátrix-metalloproteinázok aktivitása megnő, és extracelluláris mátrix fokozatosan degradálódik strukturális támogatás szöveti (különösen, a kollagén rostok) megsemmisül gyorsabb, mint a szintetizált [6] .

Alapján saját több klinikai megfigyelések arra a következtetésre jutottak, hogy a biztonsági és hatékonyságát magnézium készítmények (Magnerot és Magne B6) csökkentésében autonóm szabályozási zavarának és a klinikai tünetek DST (normalizálására szívritmus, vérnyomás, szívritmuszavarok csökkentésére epizódok és t. D.) azt találták, pozitív hatással van a fizikai teljesítmény és megvalósíthatóságát alkalmazásuk az előkészítő szakaszban, mielőtt gyógytorna, fizikoterápia, különösen olyan betegeknél CTD amelynek iznach ügyi alacsony terhelési tolerancia [7, 8].

A szakirodalom alapján és saját adatok a jótékony hatása a magnézium a megerősítését a kötőszövet betegeknél DST, mint egy első terápiára ajánlott rendelni egyik kiviteli alakban, gyógyszerek (vagy Magnerot Magne B6) magnéziumot tartalmazó, időtartama során legalább 4-6 hét.

De nem csak a magnézium kritikus fenntartása kötőszövet metabolizmus, a réz ionok szerves részét képezik az aktív helyén lizil oxidáz - egy enzim, amely kémiai módosítása a kollagén és elasztin a kötőszövet.

A réz hiánya vezet zavar a kollagén és elasztin, amely hozzájárul a kialakulását veleszületett rendellenességek a kardiovaszkuláris rendszer és a csontváz. Anyagcsere-rendellenesség során rézhiány eredmények különböző patológiás szindrómák gyakran egy genetikai alapja (Marfan-szindróma, Ehlers-szindróma, stb). Azoknál a betegeknél, differenciálatlan CTD rézhiányt gyakran látható kíséri a bőr fokozott stretch, giperelastozom, hipermobiiitá az ízületek.

Annak érdekében, hogy stabilizálják a kollagén és elasztin betegeknél a DST kell beadni 1% réz-szulfát oldat - 10 csepp kap 3-szor egy nap legfeljebb 4 hétig.

A cink nélkülözhetetlen a működéséhez sok metalloenzimeknek szabályozó átalakítás kollagén a kötő- és a csontszövet. Cink aktiválja enzimek (mátrix metalloproteinázok), amelyek elősegítik a kialakulását fagociták és aktivitását fokozzák a makrofágok, fibroblasztok és ezáltal be az érintett területet, töltés hiány hialuronsav, amely utal a glikózamino-glikánok, alkotó amorf anyag kötőszövet. Így a célja cinkpótlás betegeknél DST nem kevésbé fontos, mint a magnézium tartalmú készítmény és a réz.

A pozitív hatása kollagén szintézisre, és a kialakulását keresztkötések annak makromolekulának és aszkorbinsav, amikor azokat betegekbe hiányában DST oksalaturii és a családi anamnézisben urolithiasis patológia lehetséges hozzárendelés aszkorbinsav formájában koktélok tej, joghurt; Dózis - nem több, mint 1 g naponta, kortól függően.

Kijelölése nyomelemek az alapja a gyógyszeres kezelés a betegek kezelésére CTD annak érdekében, hogy serkentik a kollagén képződését. Sikereket elérni a betegek kezelésére CTD tanácsos végezzen átfogó metabolikus terápia [5]:

1) a korrekció a zavarok szintézis és katabolizmus a glükózaminoglikánok (kondroitin-szulfát);
2) stabilizálása ásványi anyagcsere (D2-vitamin és annak aktív formáit, a kalcium készítményeket);
3) korrekciós vérszintjét szabad aminosavak (metionin, glutaminsav, glicin);
4) javítása bioenergia test állapotban (Mexicor, Mildronate, lecitin, Limontar).

A gyógyszer Magne B6 ampulla: Felnőttek tanácsolják, hogy 3-4 kapszula naponta. Gyermekek több mint 1 éves (testtömeg 10 kg) a napi dózis 10-30 mg / kg, és egyenlő 1-4 ampullák. A napi adagot kell osztani 2-3 dózisban bevenni étkezés, mosott le egy pohár vízzel. Az oldatot az ampullákat oldjuk 1/2 csésze vizet kap naponta 2-3 alkalommal étkezés. A tablettákban: Felnőttek tanácsolják, hogy 6-8 Táblázat / nap. 6 év feletti gyerekeknek (testtömeg 20 kg) - táblázat 4-6 / nap ..

Magne B6 Forte felnőttek nevez 3-4 tabletta. / Nap, osztva 2-3 dózisban. Év alatti gyermekek 6 éves (testtömeg körülbelül 20 kg) dózisban a 10-30 mg / kg / nap (0,4-1,2 mg / kg / nap), R. F. táblázat 2-4. / napon, osztva 2-3 dózisban.

Magnerot kijelöli 2. táblázat. Napi 3 alkalommal, 7 napon át, majd - 1 tab. Naponta 2-3 alkalommal naponta. Tanfolyam időtartama - nem kevesebb, mint 4-6 hét. Ha szükséges Magnerot lehet használni hosszú ideig. Javasoljuk, hogy 2-3 táblázat éjjel lábikragörcs. este.

Aszkorbinsav (hiányában oksalaturii és a családi anamnézisben urolithiasis) - legfeljebb 0,6 g per nap - 4 hét.

Mildronat - felnőtt 5 ml autoblood № intravénásán 10, majd 250 mg 2-szer naponta - 4-6 hét.

Cink - 1 tabletta 2-szer egy nap - 1,5 hónap.

Mexicor - 100 mg 2% -os oldat intravénásan № 10, majd 1 kapszula naponta háromszor 3 hónapig.

Réz-szulfát - 1% -os oldat, 10 csepp kap 3-szor egy nap - 4 hét.

Calcium Sandoz Forte - 500 mg naponta 1-2 hónapig, vagy az Advanced Calcemin - 1 tabletta 2-szer naponta legfeljebb 4 hónapig (külön-külön).

A háttérben ezek a tanfolyamok használata ajánlott LIMFOTROPIKUS gyógynövények (vadrózsa gyökér, fű mandzsetta, vérfű) formájában erőleves - napi 2-3 alkalommal - a csere a készítmény a gyűjtemény minden 2 hétben.

A legfontosabb dolog, hogy emlékezzen, hogy a vezető összetevője a terápia legyen a nem gyógyszeres beavatkozások javítását célzó hemodinamika (gyógytorna, kimért terhelések, aerobic mód). Gyakran azonban jelentős korlátozó tényezője a cél elérésére irányuló fizikai aktivitás szintje a kötőszöveti betegségben szenvedők rossz szubjektív tolerancia képzés (bőség gyengeség, vegetatív panaszok, epizódok hipotenzió), ami csökkenti a beteg elkötelezettségét az ilyen típusú rehabilitáció. Így megfigyeléseink szerint a betegek 63% -a alacsony terhelési tolerancia szerint veloergometry, a legtöbb beteg nem folytatják során rehabilitáció [9]. Az alapja az alacsony terhelési tolerancia etiológiai tényezőt jár hypokinetikus hemodinamika betegek DST. A. Temnikova technika patogenetikai korrekció hypokinetikus típusú segítségével hemodinamikai hatóanyag venotonicheskogo - diozmin (Detraleks 500 mg) normalizálja a vénás beáramlás szerkezet személyek alacsony toleranciával fizikai stressz. Bevétele után 2 tablettát két részre osztott dózisokban 4 hétig, 100% -ánál egészség javítása, csökken a fáradtság, a hatékonyság növelését, a 62% -ában - redukáló megnyilvánulásai autonóm diszfunkció (sinus tachycardia és légzési arritmia) egyértelmű tendencia, hogy növelje a stroke és perctérfogat a jobb és a bal kamra [10].

Ebben az összefüggésben nem csak helyes alkalmazása együtt fizikoterápiás gyógyszerek metabolikus hatások minőségi betegek kezelésére kötőszövet dysplasia. Ne felejtsük el, hogy amellett, hogy a bazális metabolikus terápia az ebben a cikkben, akkor egyénileg kell, hogy minden beteg, mivel a tünet az differenciálatlan kötőszöveti tölteni egy aktív kezelésére és megelőzésére a tünetegyüttes, ami az alap terápiát.

Leginkább figyelemre méltó aritmiás és vaszkuláris szindróma miatt fokozott kockázata a hirtelen halál ezekben a betegekben. Az irodalmi adatok szerint, β-blokkolók megakadályozzák a hirtelen halál kockázatának betegeknél DST, hogy segít kiküszöbölni a tachycardiák, továbbá, ez a csoport a gyógyszerek pozitív hatása az átmérője a aorta, különösen hangsúlyos aorta átmérője nagyobb, mint 4 cm. Patogenetikai ennek oka, hogy emisszió csökkenése aorta és ennek megfelelően csökkenti a terhelést a falon a felszálló ágán, ezáltal korrigiruya egyidejű hemodinamikai hipertenzió [11]. Használata β-blokkolók gyakran romlásához vezet az egészségügy, a legtöbb beteg DST normális vagy alacsony a vérnyomása. A betegek panaszkodnak erősítése szédülés, gyengeség, csökkent teljesítőképesség, ami a lemondás a kezelés mind a beteg és az orvos. Adataink szerint a kiválasztási β-blokkolók, mert a szisztémás hipotenzió kell kiválasztani a módszer titrálás szívelégtelenségben. Adataink szerint, amikor hozzárendeljük β-blokkolók (bizoprolol) a kezdeti dózis 1,25 mg / nap, hogy tovább növelheti az adagot 2,5 mg / nap 2 hét alatt, és további titráljuk a szintje szívfrekvencia elérte 59-69 ütés percenként , javulást mutatott a jó közérzet és a pumpáló a szív működését, csökkentve az aktiválás a szimpatikus részének az idegrendszer és a szorongás [12]. Az is lehetséges, hogy olyan egyéb β-blokkolók, például a propranolol dózisban 40 és 200 mg naponta, vagy hosszú hatástartamú β-blokkolók, mint az atenolol dózisban 25 és 150 mg / nap vagy metoprolol 50-200 mg naponta.

Aneurizma és tágítása a mellkasi aorta volt a fő oka a korai halál betegeknél Marfan-szindróma 1970-ig az elmúlt 30 évben a várható élettartam a betegek Marfan-szindrómában szenvedő nőtt, elsősorban a gyors diagnózis életet veszélyeztető állapotok és fejlesztése taktikát betegek egészére. Azonban, meg kell jegyezni, hogy jelentős számú esetben, a jelenléte egy aorta aneurizma feltüntetett első alkalommal csak a keresztmetszeti vizsgálatban: 95% -ában az első tünete a halál, míg a Harbinger tünetei törés vagy boncolás egy aorta aneurizma bejegyzett csak 5% -ában . Ha Marfan szindróma vannak statisztikák a prevalenciája dilatáció és aneurizma a mellkasi aorta, a pontos gyakoriságát a kialakulását ezek a változások a mellkasi aorta egy differenciálatlan formájában DST nem ismert. Felhalmozódnak adatok magas összehasonlítva a lakosság az átmérője az aorta a mellkas deformitások betegek és a betegek mitrális prolapsus jelei nélkül szindrómás formában DST. Az utóbbi években, a munka bizonyítja perspektívák angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok és az angiotenzin II receptor aorta expanzió alatt a betegek Marfan-szindróma [13, 14]. Így, a mai napig, az orvosok van elegendő arzenáljának eszközök leküzdésére progressziójának DST, és megakadályozzák a szövődmények kifejlődését.

GI Nechaeva 1, MD, professzor
OV Drokina
I. V. Druk, MD, Ph.D.
M. V. Vershinina, MD, Ph.D.
EA Lyalyukova, MD, Ph.D.
IV Kolmenkova