A differenciál diagnosztikájában krónikus szívelégtelenség

CHF diagnózis csak akkor lehetséges jelenlétében 2 fő kritérium:

1: CHF tünetek (légszomj vagy fáradtság edzés közben, vagy nyugalmi, boka ödéma);







2: objektív bizonyíték diszfunkció a szív nyugalmi (például, echokardiográfiás, meghatározására PV);

Sajnos, nincs objektív teszt, hogy képes legyen objektíven bizonyítani foka szívelégtelenség (számokban).

HSN besorolás Strazhesko-Vaszilenko:

I lépés (kezdeti) - látens szívelégtelenség, nyilvánul csak edzés közben (nehézlégzés, tachycardia, fáradtság);

Lépés II (kifejezett) - elhúzódó keringési elégtelenség, hemodinamikai zavarok (stagnálás nagy és pulmonális keringés), csökkent anyagcsere a szervek és funkciók vannak kifejezve, és nyugalmi:

Egy időszak - a kezdete egy hosszú szakasz, azzal jellemezve, hogy enyhe agyi véráramlás, kardiális diszfunkció, vagy csak azok egy részét;

B időszak - a végén egy hosszú szakasz, azzal jellemezve mértékű károsodása hemodinamika a folyamat magában foglalja az egész kardiovaszkuláris rendszer;

Lépés III (végső, disztrófiás) - súlyos hemodinamikai zavarok, tartós változásai anyagcsere és funkcióit minden szerv, visszafordíthatatlan változások szöveti szerkezete és szerveket.

Hibája miatt lehetetlen felmérni a beteg funkciót.

CHF NYHA besorolás:

I osztály - nincs korlátozás: a szokásos (szokásos) fizikai aktivitás nem okoz súlyos fáradtság, légszomj, szapora szívverés (de szívbeteg!);

Class II - enyhe (minor) korlátozása fizikai aktivitás: kielégítő egészségi állapot egyedül, de a szokásos fizikai aktivitás okoz fáradtság, szívdobogás, légszomj, vagy fájdalom;

Class III - kifejezett (jelölt) korlátozása fizikai aktivitás: kielégítő egészségi állapot egyedül, de a terhelés kisebb, mint a szokásos eredmények a tünetek megjelenése;

Osztály IV - a képtelen teljesíteni bármilyen fizikai tevékenység nélkül egészségromlás (megjelenése közérzet): a szívelégtelenség tüneteinek jelen vannak még nyugalomban és fokozott semmilyen fizikai tevékenységet.

Hatperces gyaloglás teszt a leggyorsabb ütemben:

FC III: 300-150 m;

FC IV: kevesebb, mint 150 m.

Terápiájához krónikus szívelégtelenségben

Célok kezelés a krónikus szívelégtelenség:

megszüntetése a betegség tünetei (nehézlégzés, szívdobogás, fáradtság, folyadék-visszatartás a szervezetben);

progressziójának lassítására a betegség által védő megcélzott szervek (szív, vese, agy, a vérerek, izmok);

az életminőség javítása;

számának csökkenése a kórházi;

élettartama meghosszabbítható a beteg (javult prognózis).

Általános intézkedések kezelésére krónikus szívelégtelenség:

szigorúan korlátozó (ha lehetséges - kivétel) alkohol (1 molekula megtartja 5 molekula vizet, hanem egy hatásos induktora apoptózis szívizomsejtek);

fogyás elhízott betegeknél;

Javítás magas vérnyomás, hiperlipidémia, és a diabétesz;

korlátozása só és folyadékbevitel (1-1,5 l / nap);

napi súlyú felismerni rejtett ödéma;

rendszeres mérsékelt testmozgás (séta a legjobb);

kerüljék a antiaritmiás szerek (cardiodepressivny van hatása), a többség a kalcium-antagonisták (verapamil: cardiodepressivny hatás BPH: aktiválja a szimpatikus idegrendszer), NSAID-ok (többségi lefoglalja azokat folyadékot a szervezetben, növeli a vérnyomást, csökkenti a ACEI aktivitás és in-AB).

Gyógyszeres terápia a szívelégtelenség

„Negatív” neurohumoralis változások CHF:

megnövekedett szimpatikus aktivitást (koncentrációjának növelése epinefrin és norepinefrin);

növelése a renin aktivitását és az angiotenzin II;

a növekedés aldoszteron aktivitás;

emelése FNOb;

növekvő mértékű endothelin, vazopresszin, prosztaglandinok érszűkítő;

és számos egyéb hatások.

Három csoport gyógyszerek:

Fő termékek: 5 csoport. A bizonyítottsági A.

№1 gyógyszerek a szívelégtelenség kezelésében - ACE-gátlók.

A fő hatásai ATII:

potencírozza az aktivitása más neurohumorális rendszerek (szimpatoadrenális, ADH, endotelin, aldoszteron);

renális isémia, a nátrium- és vízvisszatartás;

a szisztémás és koronária érszűkület;

toxikus károsodás szívizomsejtek magukat, stimulálása apoptózis;

hyperplasia és differenciálódását fibroblasztok és mások.

Szerepe keringési és szöveti RAAS:

RAAS plazma (10%) - a rövid távú hatások:

szív, pozitív kronotróp és aritmogén hatás;

vese: nátrium- és vízvisszatartás;

Tissue RAAS (90%) - a hosszú távú hatások:

szív: szívizom hipertrófia;

Vese glomeruláris hipertónia;

hajók hipertrófia simaizom sejtekben.

integráció a komplex terápia az ACE-gátlók nem csak javítja a klinikai lefolyás a betegség, hanem csökkenti a halálozás kockázatát;

ACE alkalmazása még a kezdeti kamrai diszfunkció lassítja a megjelenését és előrehaladását, CHF dekompenzáció.

Általánosan használt krónikus szívelégtelenség:

50-85 mg kaptopril;

enalapril 10-20 mg / nap;

Mellékhatások: köhögés, gyengeség.

több, mint dózis - több komplikáció;

gyakori köhögés (tényleg - 4-8%).

Esetleg menekülni a hatás kialakulása miatt angiotenzin II-t angiotenzin megkerülni az ACE. szívelégtelenség készítmény

A kijelölés feltételei az ACE-gátlók:

nem ítélnek kezdeti nyomáson kisebb, mint 90 Hgmm. Cikk.;

kezdeti vérnyomás stabilizálódását hipotenzió előtt szükséges az ACE-gátlók (polupostelny rend, az alacsony dózisú kortikoszteroidok, digoxinnal 0,25 mg orálisan vagy / és / vagy dopamin 2-5 mcg / kg / perc, az albumin / w);







Kerüljük az együttes alkalmazás akkumulátorral és értágító hatásúak);

Használat előtt az ACE-gátlók, hogy elkerüljük a nagy diurézis és a túlzott kiszáradás a betegnek);

adagolási az ACE-gátlók kezdeni nagyon alacsony dózisban, és nagyon lassú feliratok;

Az első adag - az éjszaka.

Dózisok ACEI CHF (mg-ban)

ednit - 15,6 mg = 1,3;

ENAM - 33,6 mg = 2,8.

kinevezés nem az ACE-gátlók CHF nem igazolható és tudatosan vezet megnövekedett halálozási kockázatot a betegek.

Készítmények №2 - a-blokkolók (.)

(-? Ahogy ellenjavallt csökkenti a kontraktilis szívműködésre)

A negatív hatása nagy mennyiségű adrenalin és noradrenalin:

növeli a pacemaker aktivitásban a miokardiális sejtek (HR növekedési proaritmogennoe hatás);

kalcium-túlterhelés szívizomsejtek (haláluk által nekrózis);

növelik a szívizom hipertrófia;

provokáció miokardiális isémia;

SAS: aktivációt CHF

Különböző tanulmányok kimutatták:

hosszú távú kezelés-blokkolók kockázatának csökkentésére akut dekompenzáció és meghosszabbítja az életet a betegek;

hosszú távú használatra-blokkolók krónikus szívelégtelenség növekedéséhez vezet a ejekciós frakció és a szív keringtetési funkciója.

A kétfázisú hatását in-AB a szívizomban szívelégtelenségben szenvedő betegeknél:

az első 2 hetes kezelés csökkentheti és CB az CHF még valamelyest romlott;

majd pedig csökkentik tachycardia és a szívizom oxigén fogyasztás hibernált (alvás) szívizomsejtek helyreállítani a tevékenységét és CB kezd növekedni.

Hosszú távú terápia-AB:

gátolja okoz visszafejlődését patológiai remodelling;

javítja a szívizom működését (csökkentése tachikardia, szedáció anabolizmus);

csökkenti az elektromos instabilitás;

közvetve csökkenti annak aktivitását egyéb neurohumorális rendszerek (RAAS).

Nota bene A betegek a szíve kevésbé-adrenerg receptorok.

BAB mortalitás csökkentése 29% -kal (az index nagyobb, mint ACE).

Ideális megoldás a krónikus szívelégtelenség:

metoprolol-SR - kezdődik 5-12,5 - legfeljebb 100 mg / nap;

carvedilol - 3,125-50 mg / nap;

Bizoprolol - 1,25-10 mg / nap.

Beállított napi dózis!

Követelmények kezelésére B-AB:

Nem kezdhetjük, ha a beteg nem stabil állapot (ha szükséges beadását diuretikumok, inotróp szerek hatás);

kiindulási időszakban BAB kezelést kell venni 2-6 hetes (15-30% a betegek jegyezni ebben az időben jelentős mellékhatásokat);

kezdeni kis dózisokban (1/8 terápiás dózis);

legjobb megadott felül az ACE-gátlók.

Előkészületek №3 - vízhajtók

Akkor az csak a klinikai jelek és tünetek a folyadék-visszatartás a szervezetben (azaz pangásos szívelégtelenség);

előnyösen együtt ACE-inhibitorok;

elegendő dózis kritériumok - csökkentése testsúly 0,5-1 kg / nap;

hurok: növelése által kiválasztott nátrium 20-25%, növeli a kiválasztás a szabad víz;

tiazid: növeli a nátrium kiválasztódási 5-10% nem növelte a szabad víz clearance-ét.

Kábítószer №4 - szívglikozidok

Csak digoxin használt CHF.

kardiális ( "+": külföldi és bathmotropic, "-": kronotrop és dromotrop);

extrakardiális (RAAS redukciós aktivitás, katekolamin szint, PNP);

kis dózisú SG elsősorban érintik extrakardiális mechanizmusokat.

Nem helyénvaló, hogy kijelölje az SG az alábbi feltételekkel:

megsértése LV diasztolés telődési (mitrális sztenózis, korlátozó szívbetegség, bal kamrai hipertrófia, bizonyíték nélkül tágulás);

CH nagy kimeneti (hyperthyreosis, anémia);

teljes mortalitás: 1%;

halálesetek betegségek SS: 3%;

Mortalitás CHF: -10%;

kamrai aritmiák: + 12%;

Kórházi (CHF): -28%.

óvatos alkalmazása alacsony dózisban betegeknél mínusz ritmus, különösen az alacsony EF, indokolt a klinikai szempontból nem javítja a prognózist, és nem lassítják, de javítja az életminőséget;

pitvarfibrilláció lehet használni, mint egy első sorban;

mínusz ritmust digoxin - IV kábítószer után ACEI, BAB és diuretikumok.

A gyógyszer №5 - spironolakton

Ez csökkenti a teljes mortalitás 29% -kal;

beleértve kardiális okok - 31%;

átlagos dózis - 27 mg / kg.

További készítmények: a hatásosságát és biztonságosságát is tisztázni kell. A bizonyítottsági:

ATII antagonisták - használt intolerancia esetén ACE (lozartán, irbezartán);

cardioprotectors (mildronat, trimetazidine, stb) - rövid kurzusok, hogy fokozza a A szív összehúzódási:

mildronat korlátozza keresztüli transzport mitokondriális membránokon hosszú szénláncú zsírsavak, mivel a rövid láncú szabadon behatolnak és oxidálják;

preduktal (trimetazidine) gátolja a mitokondriális oxidáció az összes zsírsav, ez nem akadályozza meg a felhalmozási aktivált zsírsavak a mitokondrium.

AIDS: a hatások nem ismertek. Bizonyíték fok C:

perifériás értágítók (nitrátok) - csak egyidejű angina pectoris és a tüdőödéma;

kalcium-csatorna blokkolók (amlodipin esetén) - a „top” ACE kifejezve szívbillentyűhiba, magas artériás és / vagy a tüdő-hipertónia;

antiaritmikumok (Group III esetén) - csak akkor, ha a életveszélyes aritmia;

Kortikoszteroidok (prednizolon, metil-prednizolon) - amikor a tolóerő és a hipotenzió, mint „terápia kétségbeesés” hatástalanságát más gyógyszerek;

neglikozidnye inotróp stimulánsok (dopamin, dobutamin) - során súlyosbodása rövid lefutású, és CHF tartós hipotenzió;

(? - NSAID-ok) - acetil-savat használunk a betegek miokardiális infarktus után;

orális antikoagulánsok (warfarin) - a dilatáció a szív, intrakardiális trombus, pitvari aritmia után műveleteket a szelepek a szív.

Helyezni Allbest.ru

Hasonló dokumentumok

Patogenezise és szívelégtelenségben. Tényezők szívműködés. Az oka a krónikus szívelégtelenség és kezelési irányelveket. Osztályozása és gyógyszerek hatását használják szívelégtelenség.

Csökkent pumpáló funkciója a szív krónikus szívelégtelenségben. Betegségek szívelégtelenséget okozhat. A klinikai kép a betegség. Tünetei a krónikus bal kamrai és jobb kamrai szívelégtelenség.

Etiopatogenezisében krónikus szívelégtelenség kezelésében. Stage tünetekkel jelentkezik, a beteg panaszait. Ellenjavallatok, hogy vegyenek részt a fizikai terápia szívelégtelenségben. Az algoritmus a testmozgás. Kommunikáció a bizonyítékokon alapuló orvoslás.

ÖSSZEFOGLALÁS szakaszban és a krónikus szívelégtelenség, a kezelés kiválasztása és gyógyszerek. Drugs „hármas terápiát”: szívglikozidok, az ACE-gátlók és diuretikumok. Indikációk antiaritmiás szerek és antikoagulánsok.

Etiológiája és patogenezise, ​​klinikai jellemzők és diagnosztika a krónikus szívelégtelenség. A korral járó változások szervek és rendszerek. Módszerei nem gyógyszeres és sebészeti kezelés a betegség. Tervezés ápolási betegek számára.

A fő oka a krónikus szívelégtelenség (CHF). Tényező, amely hozzájárul a progresszió szívelégtelenség. Minimalizálása alacsony vérnyomás. Alapelvei diuretikus terápia. A célok és mérföldkövek az ápolási folyamat. Jellemzők érdekel tachycardia.

Tulajdonságait és jellemzőit a gyógyszeres gyógyszerek szívelégtelenség. gyógyszerész Munka használt gyógyszerek krónikus szívelégtelenség gyógyszertár „klasszikus”. Mellékhatások a gyógyszerek.

Jellemzése krónikus szívelégtelenség kezelésében. A beteg panaszai, személyes vallomást. Vizsgálata a kardiovaszkuláris rendszer, légzőszervi, ideg- és az endokrin rendszerek. Indoklás klinikai diagnózis és kezelési terv. Ajánlások a betegnek.

A koncepció és a fő oka a szívelégtelenség, különösen annak megnyilvánulásai és természetesen a gyermekek, variánsai és patogenezise: jobb és bal kamra. Cél és irány a kezelés használt gyógyszerek hasznosításra előrejelzését és a gyermek életét.

A fő oka az akut szívelégtelenség: szívbetegség, miokardiális hipertrófia, Lelassult, szabálytalan szívműködés, zavarni a szelep vagy a szívkamrák, nem szívsebészeti okai. Tünetek és diagnózis jobb kamra és a bal kamrai elégtelenség.




Kapcsolódó cikkek